Hepatalna encefalopatija (HE) ili portalna encefalopatija je reverzibilni sindrom koji je karakteriziran nizom neuropsihijatrijskih poremećaja kod pacijenata s uznapredovanom cirozom jetre ili portosistemskim šantom.

Hepatalna encefalopatija (HE) ili portalna encefalopatija je reverzibilni sindrom koji je karakteriziran nizom neuropsihijatrijskih poremećaja kod pacijenata s uznapredovanom cirozom jetre ili portosistemksim šantom.

Patogeneza

Usprkos prilično učestalim pojavama i karakterističnim kliničkim manifestacija HE, precizni mehanizmi nastanka još uvijek nisu u potpunosti definirani. Smatra se da je za neurološke poremećaje kod pacijenata sa smanjenom jetrenom rezervom odgovoran sinergistički učinak amonijaka s ostalim neurotoksinima uz fokus na ulogu astrocita.

Hiperamonijemija

Amonijak produciraju enterociti iz glutamina, te koloničke bakterije katabolizmom unesenih proteina i izlučene ureje.
Zdrava jetra se rješava viška amonijaka, tako da ga konvertira u glutamin, te tako sprječava njegov ulazak u sistemsku cirkulaciju. Amonijak smanjuje koncentraciju glikogena u astrocitima, ometa glijalno-neuronsku komunikaciju i ometa sinaptički prijenos. Glavno mjesto u mozgu za detoksikaciju amonijaka su astrociti gdje se vrši konverzija amonijaka preko glutamata u glutamin. U dužem vremenskom periodu, stalno povišena razina plazmatskog amonijaka inducira patološke promjene u perineuronalnim astrocitima.
Pretpostavka je da hiperamonijemija remeti prijenos aminokiselina iz krvi u mozak, povećava intracelularnu osmolarnost astrocita, pojačava neuronsku električnu aktivnost, te pogoduje oksidativnom stresu.

Klinička slika

HE podrazumijeva spektar potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se javljaju kod pacijenata s jetrenom insuficijencijom, nakon što se isključe eventualne primarne neurološke ili metaboličke bolesti.
HE se može javiti akutno sa brzim  pogoršanjem mentalne funkcije i kome, bez prisustva prethodne simptomatologije i kronično kod bolesnika sa izraženom portalnom hipertenzijom izazvana nekim precipitirajućim faktorom (opstipacija, krvarenje, sedativi, diuretici) koji je u većini slučajeva moguće dijagnosticirati i ukloniti.
Osim klinički manifestne HE, opisan je i subklinički stadij definiran kao stanje u kojem bolesnici sa cirozom pokazuju različite kvantitativne neuropsihološke deficite, ali imaju normalan mentalni i neurološki status.
Tri su osnovna tipa HE:
Tip A (= akutni) opisuje HE udruženu s akutnom hepatalnom insuficijencijom.
Tip B (= bypass) HE uzrokovana portosistemskim šantovima, bez primarne bolesti jetre.
Tip C (= ciroza) HE opisana u pacijenata s etabliranom cirozom jetre.
Sa progresijom encefalopatije, neuropsihijatrijski poremećaji postaju izraženiji, a gradiraju se u 4 stadija.
Stadij 1(minimalna HE)-gubitak koncentracije, euforija, anksioznost
Stadij 2-letargija ili apatija, blaga dezorijentacija u vremenu i prostoru, promjene osobnosti i neprimjereno ponašanje u društvu.
Stadij 3-somnolencija do stupora, no uz odgovor na verbalnu stimulaciju, potpuna dezorijentacija u vremenu i prostoru.
Stadij 4-koma (bez odgovora na bilo koji vanjski podražaj)

Terapija

Cilj je smanjiti produkciju i apsorpciju amonijaka. To se postiže smanjenjem unosa proteina i primjenom sintetičkih disaharida (laktuloza; npr. Portalak i laktitol)
Peroralnim antibioticima (neomicin; gentamicin; metronidazol; vankomicin) djeluje se na ureaza-producirajuće bakterije u kolonu.
Klizme koje sadrže laktulozu ili druge sintetičke disaharide se koriste ukoliko nije moguća oralna ili nazogastrična primjena.
Probiotici odnosno promjena flore debelog crijeva.

Zaključak

HE encefalopatija predstavlja važan klinički entitet, koji se u praksi često zanemaruje, odnosno pristupa se liječenju tek kada su neurološki simptomi uznapredovali.