Mikrocitoza

Imam 28 godina, djevojka sam. Zadnje tri godine otkriveno mi je da su mi nalazi krvi kao da sam anemična, no ja se dobro osjećam i nemam nikakvih tegoba. (Vjerojatno su oduvijek takvi nalazi, no nitko me nikada nije upozorio na to). Hematolog mi je u početku prepisao željezo (Heferol) no i nakon ne pijenja tableta, željezo mi je u redu, a hematološki nalaz ne.
Trenutni nalazi:E 6.11, Hgb126, Hct 0.406, MCV 66.4, MCH 20.6, MCHC 310, RDW 15.3, HDW 30.2, RETaps 66, RET 11.0, LFR 84.2, MFR 13.0, HFR 2.9, IRF 11.6, Trc 177, MPV 8.1, Lkc 8.1, NEUaps 4.60, LIMFOaps 2.70, MONOaps 0.40, EOaps 0.20, BAZOaps 0.10, LUCaps 0.10, NEUTRO% 56.3, LIMFO% 33.9, MONO% 5.0, EO% 2.2, BAZO% 0.9, LUC% 1.7, MICRO +++, HYPO ++, HYPO% 10.6, LI 2.25, SE 2, GLU 4.8, UREJA 3.2, KREA 63, eGFR CKD 117, Na 139, K 4.2, Ca 2.23, TBIL 10, BIL-K 2, BIL- NK8, AST 16, ALT 9, ALP 41, GGT 12, LD 123, Fe 25, UIBC 64, TIBC 89, FER <8, IgA 2.1, IgM 1.5, IgG 13.1, CRP 1.6, HAPTOGL. 0.4, Od tableta pijem kontraceptive (Lyndinette). Molila bih Vas mišljenje i savjet jer već tri godine samo vadim krv i nema rješenja niti pomaka.

1.2.2018

Odgovara

Irena Matić-Trputec dr.med.

U bolesnika s mikrocitnom anemijom eritrociti su manji nego inače. Veličina eritrocita izražava se u jedinici MCV (engl. mean cell volume, hrv. prosječan volumen eritrocita). Normalni eritorciti imaju veličinu od 80 do 100 femtolitara (fL) dok mikrociti imaju veličinu < 80 fL. Mikrocitna anemija uzrokovana je nedostatkom željeza u prehrani (pogreške u prehrani, gladovanje), nedostatnom apsorpcijom željeza iz probavnog trakta (operativni zahvati, manjak želučane kiseline), povećanim potrebama (trudnoća, rast) ili povećanim gubitkom željeza iz tijela (krvarenje iz probavnog trakta, menstruacije). Osim nedostatka željeza mikrocitnu anemiju mogu uzrokovati genetske pogreške u sintezi hemoglobina. Najpoznatija pogreška u sintezi hemoglobina je sinteza tzv. hemoglobina S koji uzrokuje talasemiju. Bolesnici s talasemijom imaju mikrocitnu anemiju. U tih bolesnika ima dovoljno željeza na raspolaganju, ali se zbog genetske greške sintetizira slabo vrijedan hemoglobin.

Laboratorijsko ispitivanje počinje pretragama krvne slike koje uključuju određivanje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina i hematokrit, izračunavanje eritrocitnih indeksa i broja retikulocita. Eritrocitni indeksi su važni pokazatelji u anemiji. Vrijednosti MCH i MCHC sukladni su s dijagnostičkim pokazateljima koji se dobiju određivanjem MCV (veći odnosno manji eritrociti obično pokazuju veću ili manju vrijednost MCH). Upravo MCV je kritični faktor koji određuje morfološku podjelu anemija. Snižene vijednosti MCH i MCHC najčešće se opisuju kod sideropenije i talasemija. RDW (eng. Red blood cell Distribution Width) predstavlja raspodjelu crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) po obujmu. No ovaj indeks ima svoja ograničenja posebice stoga što ne ukazuje koji je razlog promjene u veličini stanica ili kakav je oblik tih stanica. Neki brojači mogu ukazati na postojanje mikrocitoze ili hipokromije što se jednostavnije može lagano utvrditi pregledom razmaza krvi. Uobičajena veličina crvenih krvnih zrnaca je 6 – 8 μm. Kod određenih bolesti dolazi do značajnijih odstupanja u veličini obujma zrnaca. Više vrijednosti RDW-a ozačavaju veće odstupanje u veličini obujma. Normalno odstupanje je u rasponu 10 – 15%. Da bi se otkrio mogući uzrok anemije, RDW test se koristi uz test za prosječni obujam crvenih krvnih zrnaca MCV (eng. Mean Corpuscular Volume). Anemija izazvana nedostatkom željeza u početnoj fazi s raznovrsnom raspodjelom veličina crvenih krvnih zrnaca, pokazuje povišen RDW. Povišen RDW (crvena krvna zrnca nejednolikih veličina) zove se anizocitoza. Referentni interval je između 9 – 15%. RDW ima dijagnostički značaj u usporedbi s MCV. Visoki RDW, a niski MCV ukazuje na anemiju zbog deficita željeza.

Razmaz periferne krvi može otkriti vrlo vrijedne pokazatelje koji su važni u dijagnostici pojedinih anemija posebice hemolitičkih. Eritrociti s jezgrom tj. eritroblasti se normalno ne nalaze u perifernoj krvi. Njihovo prisustvo upućuje na hemoglobinopatije (anemija srpastih stanica, talasemija), hemolitičke anemije nakon splenektomije, te mijeloftizične anemije zbog potiskivanja normalnog krvotvornog tkiva zloćudnim tumorskim tkivom. Automatski brojači stanica ne moraju prepoznati neke važne dijagnostičke morfološke pokazatelje razmaza periferne krvi kao što su fragmentacija eritrocita (eritrociti poput šljema) u mikroangiopatske hemolitičke anemije, mikrosferocite u autoimunehemolitičke anemije i hereditarne sferocitoze, eritrocite poput suze u mijelofibroze. Razmaz periferne krvi predstavlja temeljni dijagnostički pristup u brojnih nasljednih hemolitičkih bolesti kao što su hereditarna sferocitoza (mikrocferociti), hereditarna eliptocizoza (eliptociti), hereditarna akantocitoza (akantociti), talasemija (eritrociti poput cilja – target eritrociti), anemije srpastih stanica (drepanociti) i mnogi drugi.

Mikrocitna anemija zbog manjka željeza kao česta anemija i veliki javnozdravstveni problem zahtijeva dodatno objašnjenje kada je riječ od dijagnostičkom pristupu. Kod sideropenije treba uvijek imati na umu da anemija nije bolest već znak kroničnog manjka željeza (kronično krvarenje, povećane potrebe, smanjeni unos). S laboratorijskog stajališta važno je točno odrediti i pratiti stupanj deficita željeza u organizmu. Kako se deficit povećava i sve je teži i tako se mijenjaju laboratorijski pokazatelji tj. smanjuje se koncentracija željeza u serumu, saturacija transferina i koncentracija feritina (manjak odnosno nedostatak željeza u rezervama). Istodobno raste količina slobodnog transferina, kao i protoporfirina u stanicama eritrocita. Ako i dalje traje uzrok gubitka odnosno manjka željeza postupno se razvija tipična mikrocitna, hipokromna anemija s drugim kliničkim pokazateljima manjka željeza (krhki nokti, upala sluznice usne šupljine i dr.). Dijagnoza sideropenične anemije postavlja se na temelju kompletne krvne slike, pregleda krvnog razmaza te određivanja koncentracije željeza, TIBC, UIBC i feritina u krvi. Za sideropeničnu anemiju je karakterističan nalaz mikrocitne, hipokromne anemije s anizocitozom i anulocitima u krvnom razmazu. Koncentracija željeza je niska, a UIBC i TIBC povišeni. Sniženje feritina je najpouzdaniji znak sideropenije. U diferencijalnoj dijagnoz, TIBC je povišen kod sideropenične anemije a smanjen kod anemije zbog kronične upalne bolesti. Zbog variranja razine željeza u serumu tijekom dana i iz dana u dan kod iste osobe, feritin (13 – 150 μg/L) je pogodniji za određivanje statusa željeza od običnog mjerenja razine željeza u krvi. Određivanje feritina je pogodno za procjenu rezervi željeza u organizmu, posebno na početku liječenja sideropenične anemije. Snižene vrijednosti feritina nalaze se kod nedostatka željeza kod akutnog ili kroničnog krvarenja, trudnoća te kod smanjenje apsorpcije željeza.

Hemoglobinopatije obuhvaćaju izuzetno raznoliku grupu genetski determiniranih poremećaja u sintezi i strukturi hemoglobina. S obzirom na prirodu poremećaja, mogu se svrstati u tri skupine: kvantitativni poremećaji ili talasemije, kvalitativni poremećaji ili strukturne varijante hemoglobina (abnormalni hemoglobin), poremećaji nastali zbog zatajivanja mehanizma prijelaza sinteze fetalnog u adultni hemoglobin (urođena trajna sinteza fetusnog hemoglobina). Talasemije obuhvaćaju raznoliku grupu prirodno nastalih nasljednih mutacija, čija je osobina abnormalna funkcija globinskog gena. Manifestira se smanjenom ili izostalom sintezom jednog ili više globinskih lanaca hemoglobina, što dovodi do promjene količine fiziološki normalnih hemoglobina (HbA2 i HbF). Poremećaj se može naslijediti od jednog (heterozigotni oblik) ili oba roditelja (homozigotni oblik). Najčešće se otkriva kod rutinskog određivanja krvne slike. Krvna slika i prateći klinički simptomi jako sliče onima kod anemije uslijed manjka željeza (sideropenija), što navodi liječnika da u svrhu diferencijalne dijagnoze traži dodatne pretrage za kvantitativno određivanje HbA2 i HbF. Za nastanak hemoglobinskih varijanti odgovorni su različiti genetski mehanizmi koji dovode do zamjene jedne aminokiseline u polipeptidnom lancu hemoglobinske molekule. Ovisno o mjestu i vrsti zamijenjene aminokiseline, do danas je poznato preko 800 hemoglobinskih varijanti. Metode otkrivanja su mnogostruke. To je raznolika grupa nasljednih poremećaja u sintezi fetusnog hemoglobina. Osobina ovih stanja je povećana sinteza HbF, ali bez talasemijskog fenotipa. HbA2 se može vrlo jednostavno odrediti kromatografijom i elektroforezom. HbF se određuje alkalnom denaturacijom i elektroforezom. Osim toga, obvezno se radi kompletna krvna slika, u kojoj je uočljiv povišen broj eritrocita, snižen hemoglobin i nizak MVC. U razmazu periferne krvi uočljivi su mali i prazni eritrociti. Obvezno se još određuju retikulociti, bilirubin i željezo. Određivanje željeza važno je zbog sličnosti krvne slike i kliničkih simptoma anemiji zbog manjka željeza i posljedično najčešće greške da se takvi pacijenti tretiraju željezom. Kod talasemija terapija željezom ne samo da nije potrebna, nego je i štetna, jer ti pacijenti imaju normalnu koncentraciju željeza. Za rutinsko dokazivanje hemoglobinopatija potrebno je 2-3 dana. Kada se dokaže prisutnost abnormalnog hemoglobina, za njegovu točnu identifikaciju potrebne su dodatne visokodiferentne pretrage koje traju duže.

Pored niza parametara koje ste naveli u vašem pitanju, prisutna je i povećana koncentracija eritrocita. Sekundarna policitemija može se javiti kao simptom neke druge, osnovne bolesti (na primjer kronični bronhitis), zbog čega eritrociti ne mogu dobiti dovoljno kisika da bi ga predale tjelesnim tkivima, pa će stoga koštana srž reagirati većom proizvodnjom crvenih krvnih stanica. U relativnoj policitemiji, velika gustoća eritrocita je posljedica manjka krvne plazme, tekućine u kojoj su raspršene krvne stanice. Uzrok manjka krvne plazme nije poznat. 

Tijekom dijagnostičkog postupnika utvrđivanja tipa anemije u određenog broja bolesnika će se utvrditi etiologija pa etiološki pristup neće biti potreban (npr. pregledom razmaza periferne krvi i koštane srži dovoljan je dijagnostički test za mnoge nasljedne hemolitičke anemije i bolesti koštane srži). U bolesnika u kojih se uzrok anemije ne utvrdi potrebna je daljnja ciljana etiološka obrada (npr. u hemolitičkih anemija Coombsov test, elektroforeza hemoglobina, aktivnost enzima u eritrocitu, Hamov test). Nadam se da će vam ovaj prikaz pomoći da malo šire sagledate složenost problematike laboratorijskog praćenja poremećaja u krvi. Obratite se iskusnom hematologu ili zatražite drugo mišljenje ukoliko s dosadašnjim tijekom dijagnostičkog postupka i liječenja niste zadovoljni, kako bi prevenirali eventualne buduće zdravstvene probleme. Svako dobro!

 

Imate pitanje vezano uz vaše zdravlje? Konzultirajte se s našim stručnim timom.

Pitajte liječnika