Demencija je sindrom koji utječe na pamćenje, razmišljanje, ponašanje i sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti. Demencija po svojoj definiciji opisuje stanje u kojem je kognitivni deficit izražen do te mjere da osobu ometa u svakodnevnim aktivnostima. Najčešći uzrok demencije je Alzheimerovabolest (AB) koja je odgovorna za 50 do 56% slučajeva demencije. Cerebrovaskularna bolest kombinirana s promjenama tipičnim za AB dodatno uzrokuje 13 do 17 % slučajeva demencije. FTD (frontotemporalna demencija) je treći najčešći uzrok demencije u osoba starijih od 65 i drugi u osoba mlađih od 65 godina te je karakterizirana neprimjerenim socijalno ponašanjem (disinhibicija te gubitak uvida). Ostale vrste demencija su demencija Lewyevih tjelešaca i demencija povezana s HIV infekcijom. Drugi poremećaji koji su povezani s demencijom su Parkinsonova bolest, Huntingtonova bolest, progresivna supranuklearna paraliza.

Dob je najbitniji rizični faktor za razvoj AB-a, potom ženski spol i genetska podloga (apo E4). Čimbenici koji se mogu modificirati su hipertenzija, hiperlipidemija, trauma glave, diabetes mellitus, stres, pušenje i hiperhomocisteinemija, Depresija može imitirati demenciju (pseudodemencija); ova su 2 poremećaja često istodobna. Bilo koji poremećaj može pogoršati kognitivno oštećenje kod bolesnika s demencijom. Neki strukturalni moždani poremećaji (npr. normotenzivni hidrocefalus, subduralni hematom), metabolički poremećaji (npr. hipotireoza, deficijencija vitamina B₁₂) i toksini (npr. olovo) mogu uzrokovati polagano propadanje kognicije. Delirij često nastaje kod bolesnika s demencijom. Lijekovi, osobito benzodiazepini i antikolinergici (npr. neki triciklički antidepresivi, antihistaminici, antipsihotici), mogu privremeno uzrokovati ili pogoršati simptome demencije, kao što može alkohol, čak u umjerenim količinama. Novo ili progresivno bubrežno ili jetreno zatajenje može smanjiti izlučivanje lijekova te uzrokovati toksično otrovanje lijekovima godinama nakon uzimanja stabilne doze lijeka (npr. propranolola).

Klinička slika: simptomi se mogu podijeliti u dvije velike skupine; poremećaj kognitivnih funkcija i poremećaj ponašanja i raspoloženja. Demencija uzrokovana AB je karakterizirana postupnom pojavom simptoma koji progrediraju s vremenom i uzrokuju globalne kognitivne poremećaje i oštećenja funkcioniranja u svakodnevnom životu s gubitkom samostalnosti oboljelog u kasnijim fazama bolesti. Na početku bolesti klinički znakovi uključuju smetnje pamćenja za događaje koji su se nedavno dogodili (tzv. epizodičkog pamćenja), razvijaju se jezične poteškoće (osobito s traženjem riječi te otežano imenovanje predmeta-anomija, osoba-agnozija, reducirani vokabular), promjene raspoloženja i promjene ličnosti. Bolesnici mogu imati progresivne poteškoće sa samostalnim svakodnevnim aktivnostima (npr. financijsko poslovanje, snalaženje u prostoru, pamćenje gdje su odložili svoje stvari, zametanje predmeta svakodnevne uporabe i poteškoće u orijentaciji u nepoznatoj okolini.). Sposobnost apstraktnog razmišljanja, uvid ili procjena također mogu biti oštećeni. Bolesnici mogu reagirati razdražljivo, neprijateljski i agitirano zbog gubitka neovisnosti i sposobnosti pamćenja. Ovi znakovi mogu prethoditi nekoliko godina postavljanju dijagnoze AB, ali ponekad ih je teško razlikovati od slabljenja kognitivnih funkcija do kojih normalno dolazi kod starenja. Za osobu s demencijom, oštećenje pamćenja i drugi kognitivni poremećaji imaju velik utjecaj na samopouzdanje i mogu dovesti do pojave anksioznosti, depresije i gubitka volje za svakodnevne aktivnosti. Progresijom bolesti poteškoće nastaju i u ostalim kognitivnim domenama, apraksija (oštećena sposobnost izvođenja motoričkih funkcija unatoč očuvanoj funkciji npr. zna riješit križaljku ali ne zna skuhat ručak), promjene u ponašanju kao što su apatija, agresivnost, depresivnost i agitacija. Najveći problem u bolesnika je svakako agitacijakoja se u kasnijem stadiju može javiti u obliku poremećaja spavanja, halucinacija, deluzija, nemirnog koračanja, ponavljajućih radnji ili socijalno neprihvatljivog ponašanja.

U dijagnostici AB važna je heteroanamneza, laboratorijske pretrage da se isključe reverzibilni uzroci demecije (vitamin B12, folna kiselina, TSH, kalcij, glukoza, krvna slika, renalna i hepatalna funkcija dok kod rizičnih osoba dodatno serologija na sifilis, HIV te B.burgdorferi) te kognitivno testiranje. Za procjenu kognitivnih funkcija jedan od najčešće upotrijebljenih testova je Mini-Mental State Examination (MMSE). Kratko traje, desetak minuta i njime procjenjujemo orijentaciju, pamćenje, pažnju, govor i računanje. Rezultati se boduju između 0 i 30 bodova, a vrijednosti od 24 boda i manje se uzimaju kao značajno oštećenje kognitivnih funkcija. To je screening test, a ne dijagnostički kako se često misli jer temeljem njega ne možemo reći da netko ima demenciju ili da npr. ima AB. Montreal Cognitive Assessment (MoCA) je kratak test kognitivnih funkcija kojim ispitujemo kratkotrajno pamćenje (prisjećanjem devet imenica nakon pet minuta), vizuospacijalne sposobnosti Clock Drawing Test-om, izvršne funkcije, fluentnost govora, pažnju i koncentraciju. Značajno oštećenje kognitivnih funkcija je zbroj bodova 25 i niže od mogućih 30 bodova. Mini-Cog test je kratki kognitivni test koji uključuje procjenu mogućnosti starije osobe da se prisjeti triju riječi i da nacrta sat, traje 3min, boduje se sa 5 bodova, manje od 3 boda značajno. Osim laboratorijskih parametara treba učiniti i CDFI vertebralnih i karotidnih arterija (isključenje signifikantnih stenoza). Slikovne metode (MR mozga i MSCT mozga) koriste se za eliminaciju druge patologije koja može biti uzrok kognitivnog deficita npr. tumor, hematom ali može ukazati na kortikalnu atrofiju i povećanje moždanih komora, iako je takav nalaz prisutan i u starijih osoba koje ne boluju od AB. Na MR mozga moguće je vizualizirati atrofiju hipokampalnih regija mozga te pratiti progresiju atrofije tih regija kroz vrijeme. U cerebrospinalnom likvoru nalaz niskih razina β-amiloida 1-42 i visoke vrijednosti tau-proteina i fosforiliranog tau-proteina upućuju s visokom specifičnošću i osjetljivošću na AB. Funkcijske snimke mozga (PET/CT i SPECT) daju nam informacije o sniženom metabolizmu glukoze u interesnim regijama mozga i cirkulaciji-temporalnim regijama, parijetalnom korteksu i stražnjem cingulumu (PET) te smanjena cirkulacija u prednjem cirkularnom i lijevom frontotemporalnom režnju (SPECT). Prema algoritmu za šifru dijagnoze demencije (MKB) potreban je scan mozga (MR može prikazati atrofiju hipokampusa) ili nalaz punkcije likvora.

U farmakološkom liječenju AB koriste se inhibitori acetil-kolinesteraze uključujući rivastigmin, donepezil i galantamin koji su pokazali mala poboljšanja u testovima kognitivnih funkcija te NMDA antagonist. Prije uvođenja inhibitora AchE kod oboljelih treba utvrditi kardijalni status, radi mogućih nuspojava poput bradikardija i sinkopa te ukoliko se pronađe poremećaj provodnog sustava srca, liječenje je kontraindicirano. Inhibitori AchE kontraindicirani su i kod oboljelih s peptičkim ulkusom. Donepezil je lijek koji se ordinira 1x dnevno u početnoj dozi 5 mg te se u periodu od 4 tjedna može povisiti na 10 mg, nalazi se na B listi lijekova HZZO-a. Indiciran je za blagu i umjerenu fazu AB-a. Memantin je indiciran za umjerenu i uznapredovalu fazu AB, nalazi se na B listi lijekova HZZO-a, liječenje se započinje s dozom od 5 mg te se tjedno povećava do ukupne doze od 20 mg na dan. Inhibitori AchE i NMDA antagonist memantin mogu se kombinirati u liječenju, što je zlatni standard s obzirom na to da se upravo s ovakvim liječenjem postižu najbolji rezultati kognitivnih funkcija i svakodevnih aktivnosti. Kombinacija ovih lijekova pokazala je da znatno odgađa institucionalizaciju ovih bolesnika što predstavlja enormne uštede za zdravstveni sustav.

U borbi protiv AB važna je rana dijagnoza bolesti, dostupnost liječenja antidementivima, osnivanje bolničkih zavoda/odjeli/dnevne bolnice za demenciju te cjelodnevni boravci za osobe s demencijom, preuređenje Domova za starije na način da mogu primati osobe s demencijom, razvoj sustavne podrške oboljelima te obiteljima oboljelih, neformalnim njegovateljima te razvoj palijativne skrbi o osobama s demencijom. Zaključno u vođenju bolesnika treba imati na umu multidisciplinarni pristup te u tom smjeru djelovati.