U članku objavljenom u časopisu JAMA veljači ove godine objavljeni su rezultati koji pokazuju kako dodavanje simvastatina standardnoj terapiji nije pokazalo bolji učinak nad placebom za pacijente s rezistentnom depresijom.

Rezultati randomiziranih kliničkih studija u suprotnosti su s ranijim, manjim istraživanjima provedenim na pacijentima s velikim depresivnim poremećajem koji upućuju na zaključak kako bi statini mogli reducirati simptome. Autor članka Ishrat Husain navodi kako raniji pozitivni preliminarni rezultati o djelovanju statina kod velikog depresivnog poremećaja, sada su opovrgnuti jer se simvastatin nije izdvojio po svojoj učinkovitosti od placeba. Smatra kako njihovi rezultati pokazuju da statini nisu učinkovita „pojačavajuća“ strategija u terapiji rezistentne depresije.

Dvostruko slijepa, placebo kontrolirana randomizirajuća klinička istraživanja provedena su u centara u Pakistanu i uključivala su 150 pacijenata s velikom depresivnom epizodom čiji simptomi se nisu poboljšali nakon liječenja s barem dva antidepresiva.

Uz svoje preporučene antidepresive pacijenti su također dobivali 20 miligrama simvastatina dnevno (broj ispitanika je bio 77) ili placebo (broj ispitanika je bio 73).

U 12. tjednu ispitivanja obje grupe su pokazale poboljšanje na Montgomery-Åsberg ocjenskoj skali za depresiju, ali nije bilo značajne razlike između te dvije grupe (srednja razlika za simvastatin vs placebo bio je −0.61 (P = .7).

Slični rezultati istraživanja dobiveni su kada su se usporedili rezultati na Skali za generalizirani anksiozni poremećaj i Morisky skali o adherenciji lijekovima.

Autor Husain smatra kako vrlo slično nekolicini drugih studija o poremećajima raspoloženja, rezultati njihove studije su bili značajno pod utjecajem placebo odgovora. Nedostatak uključivanja ispitanika mlađih od 18 godina i ispitanika iz samo jedne države čine nedostatke ovog istraživanja. Autor također ne smatra kako bi drugi statini doveli do nekih drugih rezultata. Simvastatin je bio izbor jer se smatra kako ima najbolju mogućnost penetracije u mozak od statina s obzirom na njihovu lipofilnost. Kliničke studije drugih statina kod velikog depresivnog poremećaja u drugim populacijama i okruženjima također su sukladni ovim rezultatima.