Srčana aritmija po definiciji predstavlja odstupanje od  normalnog  srčanog  ritma, a nastaje zbog nenormalnog stvaranja ili sprovođenja električnih impulsa kroz srce.

Srce  radi  nepravilno, prebrzo  ili  presporo. Tijekom normalnog srčanog ciklusa električni impuls fiziološki započinje u sinus čvoru u atriju (sinus čvor je prirodni pacemaker), a širi se niz atrijsko-ventrikulski čvor u oba ventrikla koji se simultano kontrahiraju i pumpaju krv u organe. Normalni  broj  otkucaja  srca u minuti je između 60 i 100.

Broj otkucaja preko 100 u minuti se naziva tahikardija, a ispod 60/min. je bradikardija. Naziv aritmija nije pravilan jer doslovno prevedeno znači “bez ritma” – umjesto riječi “aritmija” prikladniji je naziv “disritmija”, međutim on se ne koristi. Epidemiološki aritmije se javljaju u svim životnim dobima, s tim što učestalost raste sa starošću. Ovo se posebno odnosi na fibrilaciju atrija kao najčešću aritmiju danas. Ukoliko je aritmija urođena, kao npr. WPW syndrom, ona će se manifestirati još u adolescenciji ¹.

Način života utječe na povećani rizik od nastanka srčanih bolesti, pa samim tim i na nastanak aritmija. Uzroke srčane aritmije možemo podijeliti u dvije skupine i to na kardijalne: koronarna bolest srca (angina pectoris, infakt miokarda, ishemijska kardiomiopatija), prolaps mitralne valvule, kardiomiopatija (dilatativna, hipertrofična, hipertenzivna…), upala srčanog mišića (miokarditis), urođene srčane greške (Ebstainova anomalija, aritmogena displazija desne klijetke), stečene srčane mane (mitralna insuficijencija i/ili stenoza i aortna stenoza i/ili insuficijencija  i genetski (Brugada sy., sy. long QT…).

Nekardijalni uzroci su poremećaj elektrolita (kalij, natrij, magnezij), lijekovi (antidepresivi, aminofilin, digoxin, bronhodilatatori), postoperativno, infekcije, alkohol, kofein, droge (kokain, amfetamini), stres i povećano lučenje adrenalina u organizmu. Aritmija može nastati i kod osoba sa zdravim srcem. To su najčešće benigne aritmije (rijetki pojedinačni preskoci iz atrija ili ventrikla) koje nastaju zbog prekomjernog stresa, unosa alkohola, kave, duhana i lijekova ².

Mehanizmi aritmija su kruženje (reentry), pretjerani automatizam, rani i kasni naknadni potencijali, rastezanje miocita, razdoblje ishemije, snižavanje električnog praga podražaja, pojačan automatizam, fibroza i male nekroze, regionalno usporavanje provođenja i usporenje stvaranja podražaja. Aritmije u lijevom srcu nastaju kao kruženje podražaja (podražaj nemože ući u područje koje je još refrakterno, ali kada refrakternost prođe, podražaj ulazi u ovo područje iz suprotnog pravca i uspostavlja se kruženje), a u desnom srcu aritmije nastaju kao automatsko žarište i trigerirana aktivnost. U arterijskoj hipertenziji osnovni mehanizam je hipertrofija lijeve klijetke zbog čega dolazi do dijastoličke disfunkcije i povećanja tlaka u lijevom atriju. Prediktivnu vrijednost imaju i niža istisna frakcija lijevog ventrikla (LVEF) te poremećaji u trajanju p-vala.

Oblici supraventrikulskih poremećaja ritma su sinusna tahikardija, atrijska tahikardija (fokalna, multifokalna, sa blokom, kružna, permamentna), nodalna tahikardija, undulacija i fibrilacija atrija. U ventrikulske poremećaje ritma spadaju ventrikulska tahikardija (monomorfna, polimorfna, multipla) i ventrikulska fibrilacija.  Posebni oblici aritmija su ekstrasistole (ventrikulske i supraventrikulske) i sindrom preekscitacije (Wolff-Parkinson-White sindrom) ³.

Što se tiče simptomatologije, neke aritmije ne stvaraju nikakve tegobe i detektiraju se tek na rutinskom liječničkom pregledu. Nema uvijek korelacije između tegoba i aritmije: neke osobe sa vrlo opasnim aritmijama nemaju simptome i obrnuto, benigne, bezopasne aritmije kod nekog izazivaju nepodnošljive simptom, zatim preskakanje ili treperenje srca, ubrzan ili usporen rad srca, pritisak u prsima, nesvjestica, vrtoglavica, opća slabost i nedostatak zraka. U određenim aritmijama dolazi do kratkotrajne smetenosti, a ponekad su, nažalost, pojave nekih aritmija i fatalne za bolesnika.

Tijekom aritmije, srce kao pumpa ne funkcionira zadovoljavajuće, ne prehranjuje se dovoljno kisikom da bi omogućilo adekvatan dotok krvi do ostalih organa, npr. mozga. Nedovoljna prokrvljenost srca tijekom aritmije se manifestira osjećajem gušenja i malaksalosti, dok smanjen dotok krvi do mozga rezultira nesvjesticama. Kod dugotrajnih aritmija srce vremenom slabi, opada mu ejekcijska frakcija, tj. razvija se tahikardijom inducirana kardiomiopatija. Iz tih razloga jako je bitno na vrijeme prepoznati vrstu aritmije i adekvatno je liječiti. Obrada aritmija započinje uzimanjem podataka o simptomima (anamneza), pregledom, a potom slijede odgovarajuće pretrage. Najčešća pretraga je EKG (snimanje električne aktivnosti srca).

Zatim slijede još neke pretrage kao što su: ergometrija (dobar znak je ako ekstrasistole nestanu za vrijeme tjelesne aktivnosti, no ako aktivnost potakne ekstrasistole treba daljnja obrada, 24 satni Holter EKG-a (automatski bilježi broj otkucaja srca dok pacijent bilježi simptome), UZV srca (pregleda se struktura srca, anatomija, funkcija s ejekcijskom frakcijom), debljina stijenke, valvularni aparat, krvni nalazi (biokemijske pretrage s magnezijem i hormoni štitnjače), monitorski zapis, transtelefonska telemetrija, transezofagusno snimanje, epikardijalno snimanje, implantabilni loop rekorder, pacemaker analiza, elektrofiziološka studija, RR-varijabilnost, QT-disperzija, analiza kasnih ventrikulskih potencijala, promjenljivost T-vala, baroreceptorska senzitivnost te ukoliko je potrebno i konzultacija kardiologa-elektrofiziologa.

Npr. kod nekih je pacijenata indicirano učiniti elektrofiziološko ispitivanje (invazivna kardiološka metoda slična koronarografiji kojom se utvrđuje izvor električnih impulsa, a istovremeno se može kateterom izvršiti i ablacija ili ”prženje” tog područja te na taj način riješiti problem ekstrasistola). Prema preporukama American Heart Association/American College of Cardiology osobe koje je potrebno uputiti na elektrofiziološko ispitivanje jesu: snižena ejekcijska frakcija (manje od 36%), postojeća koronarna bolest, ventrikulska tahikardija uočena na 24 satnom holteru EKG-a ⁴.

Liječenje aritmija ovisi o njenoj vrsti i uzroku. One često mogu biti bezazlena pojava koja ne zahtijeva poseban medicinski tretman. Ponekad pacijent svojim ponašanjem može spriječiti njihov nastanak. Bitno je pokušati utvrditi što ih “izaziva” te izbjegavati te “triggere” ili okidače: stres, nervoza, kofein, nespavanje, alkohol, pušenje. Kod vrlo anksioznih osoba terapija anksioliticima može uveliko pomoći ublažiti tegobe (kao i razne metode relaksacije, vježbe opuštanja i slično).

Zamjećivanje nekih od simptoma aritmije razlog je za konzultiranje sa liječnikom koji će na temelju liječničke obrade utvrditi ozbiljnost aritmije i predložiti liječenje. Postoji niz lijekova koji liječe nastalu ili sprječavaju pojavu nove aritmije. Ako je to potrebno, u određenim situacijama primjenjuje se elektroterapija  elektrostimulacijom. Slijede potom složenije metode, poput električne ablacije ili kirurških zahvata. Medikamenti su beta blokatori (dobro djeluju na supresiju ekstrasistola) i blokatori kalcijskih kanala iz nedihidropiridinske skupine (verapamil i diltiazem). Antiaritmici se uglavnom ne preporučaju kod osoba koje nemaju srčane tegobe i koronarnu bolest upravo zbog neželjenih nuspojava te potencijalnog proaritmičkog djelovanja.

Ima osoba koje i na terapiji beta blokatorima te blokatorima kalcijskih kanala nastave imati simptome. U tome slučaju može biti od koristi amiodaron ili ugradnja kardioverter-defibrilatora (ICD-a)⁵. Kod osoba sa srčanom insuficijencijom, smanjenom ejekcijskom frakcijom, koronarnom bolesti i hipertenzijom nužno je liječiti osnovnu bolest te donijeti odluku o terapiji individualno.

U konačnici, u obzir treba uzeti da se današnje preporuke smjernica temelje na rezultatima skupine bolesnika te da mogu znatno odstupati od kriterija izbora. Zbog toga se u novije vrijeme naglašava ograničavanje primjene preporuka prema kliničkim karakteristikama i rezultatima određenih manjih skupina bolesnika, a što predstavlja precizniji pristup.

Literatura:

1. Braunwald E. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine 5TH Edition, 2007;1161-288.

2. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic considerations. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 35.

3. Olgin SE. Approach to the patient with suspected arrhythmia. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine, 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 201: chap 62.

4. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Circulation, 2008;117:350-408.

5. Buljević B. Racionalan pristup bolesniku s aritmijom srca. Medicus, 2003;12(1):91-100.