Poznato je da bolesnici sa šećernom bolešću tip 2 ranije obolijevaju od kardiovaskularnih bolesti nego ne-dijabetičari.

Poznato je da bolesnici sa šećernom bolešću tip 2 ranije oboljevaju od kardiovaskularnih bolesti nego nedijabetičari. Često se postavlja pitanje zašto je tako? U ovom članku pokušati ću odgovoriti na ovo pitanje.

Broj bolesnika sa šećernom bolešću tip 2 stalno je u porastu. Šećerna bolest tip 2 snažan je čimbenik rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti. Otprilike 15-25% bolesnika koji se prezentiraju s ishemijskom bolešću srca imaju u anamnezi šećernu bolest. Zbog kontinuiranog povećanja broja dijabetičara, danas se smatra da je to globalni zdravstveni problem. Očekuje se da će uskoro u svijetu biti više od 280 milijuna bolesnika sa šećernom bolešću.

Šećerna bolest tip 2 snažan je čimbenik rizika za nastanak ateroskleroze uz povećanje rizika za nastanak kardiovaskularnih događaja uključujući akutni infarkt miokarda s elevacijom ST-spojnice (engl. STEMI), akutni inafkt miokarda bez elevacije ST-spojnice (engl. NSTEMI), nestabilnu anginu pektoris i potrebu za kardiokirurškom revaskularizacijom miokarda i perkutanom koronarnom intervencijom (engl. PCI). Novije meta-analize 7 randomiziranih i kontroliranih studija pokazuju značajno veću smrtnost unutar mjesec dana praćenja nakon akutnog koronarnog sindroma u skupini dijabetičara ( p < 0,001). Slične rezultate pokazala je studija TARGET, tj. veću učestalost kardiovaskularnih događaja u skupini dijabetičara s akutnim koronarnim sindromom koji su bili podvrgnuti PCI.

Postoji više objašnjenja za raniji nastanak ateroskleroze arterija uz lošiji ishod liječenja bolesnika sa šećernom i kardiovaskularnom bolešću. U dijabetičara je izraženija disfunkcija endotela, povećana je aktivnost trombocita, povećana je stanična proliferacija i povećana je sinteza izvanstaničnog matriksa. Ovome još treba pridodati upalnu komponentu i oštećenje fibrinolize s tendencijom nastanka tromboze i upale. Disfunkcija endotela povezana je s cirkulirajućim proupalnim citokinima. Brojne studije pokazuju povezanost povišene bazalne vrijednosti citokina kao što je interleukin-6 (IL-6) i C-reaktivnog proteina (CRP) uz nastanak mataboličkog sindroma što uključuje pretilost centralnog tipa. Povećana aktivnost trombocita u dijabetičara povećava trombotski potencijal. Trombociti u dijabetičara su veći i imaju veći broj GP IIb/IIIa receptora nego u nedijabetičara. U dijabetičara tip 2, inzulin i glukoza zajedno potiču staničnu proliferaciju i sintezu izvanstaničnog matriksa. Hiperglikemija utječe na faktore rasta i dodatno na sintezu izvanstaničnog matriksa kao što su kolagen IV, fibronektin i laminin.

Rezultat međusobnih djelovanja navedenih čimbenika je agresivna priroda koronarne ateroskleroze, uz slabije razvijene kolaterale, drugačiji odgovor na PCI uz relativno lošiji ishod liječenja i lošije preživljenje.

Intravaskularni ultrazvuk (engl. IVUS) pokazuje da su koronarne arterije dijabetičara često užeg lumena, te da imaju difuzne i dužepotezne lezije. Ove morfološke promjene također mogu biti odgovorne za češće komplikacije nakon PCI u kratkoročnom i dugoročnom praćenju dijabetičara nakon PCI.

U zaključku možemo naglasiti da postoje brojni čimbenici koji utječu na raniji razvoj ateroskleroze u dijabetičara. Najvažini su disfunkcija endotela, povećana aktivnost trombocita, povećana stanična proliferacija i sinteza izvanstaničnog matriksa. Zbog svega navedenog nastaje agresivni tip koronarne ateroskleroze i  raniji nastanak kardiovaskularnih bolesti u dijabetičara nego u nedijabetičara.