Kad govorimo o gornjem mokraćnom sustavu mislimo na bubreg i ureter (mokraćovod). Robert Koch je 1882. godine otkrio uzročnika tuberkuloze (Mycobacterium tuberculosis) i opisao patogenezu (nastanak) bolesti. Kasnije se uočilo kako tuberkuloza ne napada nužno samo pluća pa se otkrila i tuberkuloza crijeva, ali i genitourinarna tuberkuloza, a taj je izraz upotrijebljen prvi puta tek 1937. godine. Oko jedne trećine svjetske populacije inficirano je tuberkulozom, a svake se godine javlja oko 8-10 milijuna novih aktivnih bolesnika. Oko dva milijuna njih umire od tuberkuloze. Više od 90% slučajeva javlja se u zemljama u razvoju, a preko dvije trećine oboljelih pripada u dobne skupine ekonomski najproduktivnijih osoba. Tako govore podaci Svjetske zdravstvene organizacije (WHO). Relativno visoki pobol povezan je s lošim socioekonomskim uvjetima, slabostima zdravstvenih sustava, višestrukom rezistencijom na lijekove te gotovo epidemijskom pojavom HIV-a.

Genitourinarna tuberkuloza (GUTB) u nas se tek iznimno rijetko viđa u posljednjih dvadeset godina. Uvijek je radi o tzv. sekundarnoj formi bolesti (plućna forma je primarna) koja nastaje limfogenim i hematogenim širenjem iz primarnog plućnog fokusa, a to širenje se može javiti i do 30 godina nakon primarne infekcije. Genitourinarna tuberkuloza se smatra vrlo ozbiljnom komplikacijom primarne plućne tuberkuloze, a vrlo je rijetka u osoba mlađih od 25 godina. Do primarne plućne infekcije dolazi inhalacijom uzročnika, a daljnji razvoj bolesti ovisi o interakciji uzročnika i obrambenih snaga imunološkog sustava oboljelog domaćina. Aktivna bolest može slijediti i iz reaktivacije primarne plućne infekcije.

Bubreg može biti zahvaćen kao dio generalizirane tuberkulozne infekcije ili kao lokalizirana GUBT. Obično se tuberkuloza bubrega manifestira unilateralno (na samo jednom bubregu), ali obdukcijske analize su pokazale kako je bolest bila vrlo često obostrana. Sraz uzročnika i obrambene upalne reakcije domaćina rezultira stvaranjem upalnih granuloma (u histološkom preparatu su tipične orijaške Langhansove stanice).

Daljnji tok te specifične upale može ići prema stvaranju vezivnih (fibroznih) granuloma i ožiljaka ako prevladaju obrambene snage inficiranog domaćina ili u smjeru napredovanja i množenja uzročnika sa stvaranjem tzv. kazeozne (siraste) nekroze. Tako nastali tuberkuli se počinju spajati (konfluiraju) i širiti područje upale dok konačno ne destruiraju medularni dio bubrega (obično najprije u gornjem polu bubrega) i tako prodru u kanalni sustav.

Takvo napredovanje bolesti prate i snage iscjeljenja pa se javljaju i zone fibrozne reakcije koja najčešće zahvaća vratove čašica (kaliksi) kanalnog sustava te ureter, najčešće u njegovu gornjem, početnom ili donjem dijelu dajući mu tako tipičan izgled krunice. Često se pojavljuju i kalcifikacije u bubregu, a nerijetko se javlja i hipertenzija kao posljedica propadanja bubrežnog tkiva. Konačno takvim postupnim razaranjem bubrega dolazi i do skvrčenja nakapnice (pyelona), a ožiljne promjene kanalnog sustava prelaze polako u strikture koje znatno ometaju protok urina i dovode do tipičnih dilatacija kanalnog sustava.

U takvim okolnostima je najčešće nefrektomija (odstranjenje zahvaćenog bubrega) neizbježna, a nerijetko se nakon tog kirurškog zahvata znatno oporavi i stanje s povišenim krvnim tlakom.

Dijagnozu tuberkuloze bubrega je teško postaviti budući da simptomi nisu specifični. Najvažniji korak je anamneza i povijest bolesti. U zakiseljenom (nizak Ph) urinu se tipično nalazi znatno povećan broj leukocita uz uredne nalaze konvencionalnih bakterioloških pretraga (tzv. „sterilna piurija kiselog urina“). Zato se koriste specifično bojanje sedimenta urina (po Ziehl-Neelsenu), kultura urina na selektivnim podlogama (Löwenstein-Jensen) i kultura mokraće na tekući ne podlogama. Ova je dijagnostika dugotrajna i konfirmativna dijagnoza se ne može brzo postaviti pa iziskuje dosta strpljenja jednako od strane bolesnika kao i od strane liječnika.