Hipertenzija u trudnoći predstavlja jedan od glavnih čimbenika rizika morbiditeta i mortaliteta kako za majku tako i za dijete. Trudnica s hipertenzijom je pod povećanim rizikom razvoja.

Hipertenzija u trudnoći predstavlja jedan od glavnih čimbenika rizika morbiditeta i mortaliteta kako za majku tako i za dijete. Trudnica s hipertenzijom je pod povećanim rizikom razvoja ozbiljnih komplikacija kao što su abrupcija placente, cerebrovaskularni incident, zatajivanje organa i diseminirana intravaskulana koagulacija. Kod fetusa je povećan rizik intrauterinog zastoja u rastu, preranog rođenja i intrauterine smrti.
Hipertenzija u trudnoći se danas definira prema apsolutnim vrijednostima arterijskog tlaka  > 140/90 mmHg, rjeđe kao porast tlaka u drugom trimestru u odnosu na bazalne vrijednosti iz prvog trimestra. Važno je potvrditi povišene vrijednosti tlaka u barem dva mjerenja.

Podjela: Kronična hipertenzija -vrijednosti tlaka > 140/90 mmHg prije trudnoće ili porast prije 20. tjedna trudnoće. Traje obično preko 42 dana nakon poroda. Može biti povezana s proteinurijom. Gestacijska hipertenzija – hipertenzija inducirana trudnoćom, javlja se obično nakon 20. tjedna trudnoće. Može biti prisutna i proteinurija. Gestacijska hipertenzija udružena sa značajnom proteinurijom (>500 mg/dU) naziva se pre-eklampsija. Obično prolazi unutar 42 dana od poroda.Kronična hipertenzija uz superponiranu gestacijsku hipertenziju i proteinuriju –  karakteririzirana je daljnjim pogoršanjem arterijskog tlaka i porastom proteinurije > 3 g/dU nakon 20. tjedna trudnoće. Neklasificirana hipertenzija u trudnoći – pojava hipertenzije nakon 20. tjedna trudnoće, bez ranije anamneze o povišenom tlaku. Evaluacija je potrebna nakon 42 dana po porodu. U slučaju normotenzije, stanje se klasificiran kao gestacijska hipertenzija. Ako hipertenzija traje, radilo se vjerojatno o kroničnoj hipertenziji. Edemi se javljaju u > 60% zdravih trudnica i ne koriste se više u dijagnozi pre-eklampsije.

Hipertenzija u trudnoći, osobito gestacijska hipertenzija, može imati za posljedicu promjene u hematološkim, bubrežnim i jetrenim nalazima.
Bolesnice s esencijalnom hipertenzijom i normalnom renalnom funkcijom imaju dobru prognozu. One su kandidati za nefarmakološko liječenje s obzirom da nema dokaza da farmakološko liječenje ima utjecaja na ishod trudnoće. Preporuča se kratka hospitalizacija radi isključenja pre-eklampsije. Hitna je hospitalizacija potrebna kod tlaka >170/110 mmHg. Nefarmakološke mjere liječenja treba uvesti u trudnica s arterijskim tlakom do 149/99 mmHg a one obuhvaćaju: povremeno mirovanje na lijevom boku; normalnu dijetu bez restrikcije soli; mjere za smanjivanje incidencije pre-eklampsije: nadoknada kalcija (2g/dan), riblje ulje i davanje acetilsalicilne kiseline nisu pokazle nedvojbeno koristan učinak. Određeni povoljni rezultati opaženi su kod davanja niskih doza aspirina trudnicama s ranim nastankom pre- eklampsije (< 28 tjedana). Redukcija tjelesne težine se ne preporuča u pretilih trudnica.
Iako je cilj liječenja hipertenzije u trudnoći smanjenje  rizika majke, odabrani lijekove  moraju biti sigurni i za fetus. Trudnice s kroničnom hipertenzijom nastavljaju svoje dosadašnje liječenje osim ACE inhibitorom ili blokatorom angiotenzinskih receptora koji su kontraindicirani u trudnoći.  Granična vrijednost tlaka od 140/90 mmHg za početak liječenje odnosi se na: bolesnice s kroničnom hipertenzijom i oštećenjem ciljnih organa; bolesnice s gestacijskom hipertenzijom bez proteinurije ili ranije hipertenzije prije 28. tjedna trudnoće; bolesnice s gestacijskom hipertenzijom i proteinurijom; bolesnice s kroničnom hipertenzijom i superponiranom gestacijskom hipertenzijom.

Za ostale su granične vrijednosti započimanja liječenje 150/95 mmHg. Lijekovi izbora su metildopa, labetalol, atenolol, nifedipin. U pre-eklampsiji lijekovi izbora su atenolol, labetalol, urapidil. U eklampsiji lijek izbora je magnezijev sulfat. Diuretici nisu lijek izbora, osobito ne  u pre-eklampsiji gdje je volumen plazme smanjen. Indicirani su jedino uz pridruženu oliguriju. Indukcija poroda je indicirana uz gestacijsku hipertenziju s proteinurijom i drugim pridruženim stanjima kao što su poremećaji vida, koagulopatija, fetalni distres.

 Svi antihipertenzivi se izlučuju u mlijeku. Većina se izlučuje  u niskim koncentracijama osim propranolola i nifedipina čije su koncentracije u mlijeku podjednake koncentraciji u plazmi majke. Treba imati na umu i da kod supresije laktacije bromokriptinom može doći do porasta tlaka.
 
Osim što hipertenzija u trudnoći nosi povećani KV rizik komplikacija tijekom same trudnoće kod majke, povezana je i s povećanim KV rizikom u kasnijem životu. Tome govore u prilog sve veći broj studija koje su našle da rizik razvoja trajne hipertenzije raste 3,7x, rizik nastanka ishemične bolesti srca 2-7x dok najveći rizik nosi hipertenzivni sindrom kod majke udružen s intrauterinom zastojem u rastu i/ili preranim porodom djeteta kod kojeg je zabilježen 11x veći rizik smrtnosti od ishemičke bolesti srca u kasnijem životu. Zbog svega navedenog vrlo je važno  redovito kontrolirati takve žene, razvijati svijest o potrebi zdravog života, reducirati KV čimbenike rizika te pravovremeno liječiti manifestne bolesti. Slična situacija je i kod djece rođene iz trudnoća kompliciranih hipertenzivnim sindromom. Zbog neadekvatnog intrauterinog razvoja (preranog poroda, intrauterinog zastoja u rastu…) dolazi do strukturnih i funkcionalnih promjena u organizmu fetusa koje, trenutno doprinose boljem preživljavanju, ali dugoroćnu mogu imati za posljedicu  sklonost razvoju kroničnih bolesti u kasnijem životu (tzv. „fetalno programiranje“). Povezanost niske porođajne težine i arterijskog tlaka je dokazana u mnogim studijama na različitim populacijama i u svim dobnim skupinama  (Barkerova hipoteza).  Velike metaanalize na više od 400 000 ispitanika svih dobnih skupina, našle su inverznu povezanost arterijskog tlaka i porođajne težine i to u prosjeku za svaki kilogram porasta porođajne težine smanjenje sistoličkog tlaka za 2-4 mmHg. Također je opažen i povećan rizik bubrežnog oštećenja. Brojni su mehanizmi koji se istražju a najznačajnijima se čine smanjen broj nefrona i neadekvatni vaskularni razvoj. S obzirom na sadašnje spoznaje, dobra perinatalna  skrb, prevencija intrauterinog zastoja u rastu i niske porođajne težine kao i razvijenje zdravih životnih navika od najranijeg djetinjstva treba imati značajno mjesto u smanjivanju sklonosti razvoja hipertenzija i dugih metaboličkih komplikacija u kasnijem životu a time i značajnu ulogu u smanjivanju morbiditeta i mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti.

Literatura:

• Cifkova R. Hypertension in pregnancy:Recomendations for diagnosis and treatment. European Society of Hypertension Scinetific Newsletter: Update on hypertension management 2011;12:2r
• Podymow T, August P. Antihypertensive drugs in pregnancy. Semin Nephrol 2011;31(1):70-85
• Williams D. Long-term complications of preeclampsia. Semin Nephrol 2011;31(1):111-122
• Moser M, Brown CM, Rose CH, Garovic VD. Hypertension in pregnancy:is it time for new approach to treatment? J Hypertens 2012;20:1092-1100
• Barker DJ, Bagby SP. Developmental antecedents of cardiovascular disease: a historical perspective. J Am Soc Nephrol. 2005 Sep;16(9):2537-44.
• Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C, Thornburg KL. Effect of in utero and early-life conditions on adult health and disease. N Engl J Med. 2008 Jul 3;359(1):61-73.
• Zandi-Nejad K, Luyckx VA, Brenner BM. Adult hypertension and kidney disease: the role of fetal programming. Hypertension. 2006 Mar;47(3):502-8.