Željezo kao sastavni dio hemoglobina crvenih krvnih stanica je neophodan za normalnu hematopoezu. Također je važan dio mioglobina /drugi hemprotein/, sudjeluje u skladištenju kisika i funkciji drugih proteina koji su važni za staničnu aktivnost, pa tako i metabolizma srčanog mišića. Željezo je neophodno našem organizmu u procesima metabolizma, u transportu i iskorištavanju kisika, funkciji mitohondrija stanica. U stanjima deficita željeza postoji manjak uskladištenog željeza kao posljedica:

1. apsolutnog deficita željeza zbog nedovoljnog unosa željeza u organizam, smanjene apsorpcije željeza ili kroničnog gubitka krvi (najčešće iz gastrointestinalnog ili genitourinarnog trakta)
2. funkcionalnog deficita željeza zbog manjka cirkulirajućeg željeza uslijed kroničnog upalnog stanja (u kardiovaskularnih bolesnika). Uslijed upalnog procesa povećava se oslobađanje proteina hepcidina važnog u homeostazi željeza. Deficit željeza u kardiovaskularnih bolesnika često je posljedica povećane razine hepcidina što dovodi do smanjene apsorpcije željeza i mobilizacije iz retikuloendotelnog sustava stanica. Aterosklerotska bolest i zatajenje srca povezani su s kroničnom upalom koja povećava razinu hepcidina smanjujući apsorpciju željeza.

Definicija deficita željeza u kardiovaskularnih bolesnika određuje koncentracija serumskog feritina < 100 ng/ml (apsolutni nedostatak željeza) ili koncentracija serumskog feritina 100-299 ng/ml + zasićenje transferina < 20%. Najtočnija neinvazivna metoda određivanja deficita željeza je kombinacija mjerenja feritina i zasićenja transferina.

Deficit željeza je česta pojava u kardiovaskularnih bolesnika. Procjenjuje se da oko 60% kardiovaskularnih bolesnika, osobito onih s koronarnom bolešću i srčanim zatajenjem imaju deficit željeza. Incidencija deficita željeza raste s težinom srčanog i bubrežnog zatajenja. Bolesnici s težom kliničkom slikom srčanog popuštanja imaju često uz deficit željeza i anemiju što posljedično dovodi do progresije srčanog popuštanja pogoršanje simptoma, povećava se funkcionalna klasa NYHA i raste razina NTproBNP-a). Gotovo 50% bolesnika (od 37 do 62% prema različitim istraživanjima) sa srčanim zatajenjem imaju deficit željeza. U jednom istraživanju na 1 506 bolesnika sa kroničnim srčanim zatajenjem prevalencija deficita željeza je bila 50%, a 45,6% bolesnika nije imalo anemiju.

Još uvijek nema jasnih smjernica kardioloških društava o liječenju deficita željeza bez anemije kod bolesnika s koronarnom bolešću, cerebrovaskularnom bolešću .

Deficit željeza je čest u bolesnika sa zatajenjem srca koji se često predvidi (nema specifičnih simptoma), a često je prisutan bez pojave anemije. On je neovisni prediktor ishoda bolesti i doprinosi sve manjoj toleranciji tjelesnih napora bolesnika. Uzroci deficita željeza u bolesnika sa srčanim popuštanjem su različiti: kronični gubitak krvi iz gastrointestinalnog ili genitourinarnog trakta uslijed uzimanja antitrombocitnih ili antikoagulantnih lijekova, smanjenog apetita i malapsorpcije, te smanjena unutarstanična apsorpcija željeza u kardiomiocitima.

Europsko kardiološko društvo u zadnjim smjernicama o zatajenju srca 2021.g. preporučuje da se kod bolesnika sa srčanim zatajenjem periodički provjerava prisutnost deficita željeza i/ili anemije određivanjem krvne slike, koncentracije feritina i transferina u serumu.