Urički artritis ili giht

Definicija: Urički artritis ili giht je sistemska bolest koja se očituje nakupljanjem kristala monoatrij urata ( skr. MSU; eng. monosodium urate) u sinovijalnoj tekućini,na hijalinoj hrskavici zgloba, u tetivima i okolnim mekim tkivima što uzrokuje upalnu reakciju.Kao polsjedica taloženja i upale nastaju ireverzibilne strukturne promjene zgloba i trajne smetnje, tj. sekundarni osteoartritis a epizode akutizacije tegoba u uznapredovaloj bolesti postaju sve teže i mogu biti poliartrikularne  pa govorimo o kroničnom gihtu . Tada obično postoje tofi.

Epidemiologija: Učestalost hiperuricemije u općoj populaciji iznosi oko 10-20%, s time da je omjer između muškaraca i žena 3.5:1 Prevalencija uričkog artritisa je 1-4%, dok u nekim zemljama raste i do 10%. Čimbenici  koje moramo uzet u obzir su dob i spol. Učestalost  gihta u muškaraca je 2-6 puta veća nego u žena i raste s dobi. U muškaraca u dobi od 35-44 godine prevalencija je oko 1%   i raste na 7 % za muškarce iznad 65 godina (2). U žena prevalencija raste nakon menopauze, no nikad ne dostigne onu u muškaraca. U djece se do puberteta giht jako rijetko  javlja radi fiziološke niske razine urata u krvi.Do puberteta javlja se uglavnom u dječaka kao posljedica genetskog poremećaja ili se razvija sekundarno kao posljedica malignih bolesti.Općenito godišnja incidencija iznosi 2.68/1000 osoba.Diljem svijeta  incidencija svake godine raste zbog loših životnih navika.Ljudi su skloniji brzoj hrani i manje se kreću, što posljedično dovodi do razvoja pretilosti i pridruženog metaboličkog sindroma (3).Novija istraživanja govore kako je giht neovisan faktor rizika za povećanu kardiovaskularnu smrtnost.Još uvijek je nepoznata razina serumskih urataiznad koje se taj rizik javlja, ali postoje dokazi kako lijekovi koji smanjuju serumsku razinu urata smanjenju  kardiovaskualrni rizik i krvni tlak.Predisponirajući faktori za razvoj gihta su trauma ili ponavljajuće mikrotraume, osteoartritis,infekcija, smanjena perfuzija tkiva ili niske temperature tkiva (2).

Patogeneza: Urička kiselina je završni produkt metabolizma purina i njena fiziološka uloga u čovjeka nije do kraja poznata, no poznato je da su urati snažni antioksidans. Sisavci , za razliku od čovjeka posjeduju enzim urikazu koja je odgovorna za pretvorbu uričke kiseline u alnatoin, koji je 10 do 100 puta topljiviji (4).Urička kiselina je slaba kiselina s PH 5.8, a u tijelu se nalazi i u ioniziranom obliku koji nazivamo urati.Uratni kristali  počinju se nakupljati u tkivu kada njihova razina postaje iznad 400 m.mol/L u krvi, jer pri toj koncentraciji nastupa puna zasićenost plazme na 37 oC(5). Topljivost uričke kiseline u zglobu ovisi o nekoliko faktora. To su koncentracije vode i razina elektrolita, PH sinovijalne tekućine te razina proteoglikana i kolagena u sinoviji.

Razina SUA određena je ravnotežomizmeđu egzogenog unosa i endogene proizvodnje te izlučivanja. Povećana endogena proizvodnja uričke kiseline (UA) odgovorna  je za samo 10% svih uričkih artritisa, dok je preostalih 90% posljedica smanjene bubrežne sekrecije (6).

Koncentracija uričke kiseline  u krvi ovisi o spolu i dobi. U djece je koncentracija UA snižena , te se nakon puberteta normalizira.Žene imaju  manju razinu od muškaraca sve do postmenopauze kada se njihove koncentracije izjednačavaju. Najveća incidencija  pojave hiperuricemije je u muškaraca srednje i starije dobi te postmenopauzalnih žena.

Endogeni Izvori: Normalno se dnevno proizode 17800-23800 m.mol/L uričke kiseline de novo sintezom i katabolizmom u tkivu.Abnormalno  visoke razine UA  sintetiziraju se kod uričkog artritisa,mijeloproliferativnih poremećaja, kongenitalnih metaboličkih poremećaja, te u pacijenata s psorijazom radi ubrzanog stvaranja i raspada stanica u koži i pacijenata  na kemoterapiji, jer kemoterapija dovodi do ubrzanog raspada stanica. Pretilost također povećava  rizik ,s  obzirom da hormon leptin povećava  seumsku koncentraciju urata. Gubitak tjelesne težine i povećana tjelesna aktivnost doprinose smanjenju razine urata i time smanjuju rizik za razvoj uričkog artritisa (4).

Egzogeni izvori: Prehrana bogata purinima  važan je izvor prekursora uričke kiseline. Hrana koja sadrži veću količinu  purina i  može dovesti do razvoja uričkog artritisa  uključuje meso i mesne prozivode te ribu i riblje proizvode.Mliječni proizvodi  i povrće poput leće,graška, graha i gljiva također sadrže  veće količine purina,ali ne povisiju rizik za razvoj hiperuricemije i uričkog artritisa. Hrana koja je bogata vitaminom C, biljna ulja poput maslinovog i suncokretovog te mliječni proizvoi s manje masti, smanjuju rizik za razvoj hiperuricemije i uričkog artritis. Vitamin C se ponekad koristi  i kao dodatak prehrani u pacijenata kod kojih se sumnja  na urički artitis, zbog toga što povećava bubrežnu sekreciju  uričke kiseline. Konzumacija alkohola također je jedan od faktora koji povećava rizik za razvoj uričkog artritisa. Najveći rizik povezan je uz pivo , a manji uz vino (8).

Povećana proizvodna uričke kisline je posljedica poremećne funkcije jednog od enzima koji sudjeluje u metabolizimu purina. To su najčešće urođeni defekti, ša se simptomi jave već u dječjoj dobi. U Lesch -Nyhan sindromu prisutan je defekt enzima hipoksantin-gvanin fosforibozil transferaze ( skr.HGPRT). Radi se o X- vezano recesivnoj bolesti koja se očituje promjenama na zglobovima tipičnim za urički artritis , bubrežnim kamencima i neurološkim poremećajima  kao što su distonija, koreja, kognitivni poremwćaji , poremečajima ponašanja itd.Drugi  važan enzimatski poremećaj vezan je uz povećanu aktivnost enzima  Fosforiibozil pirofosfat sintetaze ( skr PRPPS). Radi se o X -vezano dominenatnom poremećaju koji se očituje neurološkim poremeaćjima, kao što su hipotonija, ataksija te senzoneurolni gubitak sluha, a kasnije se razvija i artritis (9).

Izlučivanje urata: Gotovo 2/3  uričke kiseline izlučuje se putem bubrega.Ostala trećina izlučuje se putem probavnog sustava, kože, kose, sline i noktiju. U probavnom sustavu nalaze se bakterije koje razgrađuju uričku kiselinu do amonijaka i ugljikovog  dioksida, koji se odstranjuju flatulencijom. Smanjena količina ABCG2  transportera dovodi do smanjene ekskrecije uričke kiseline u probavnom sustavu i posljedično  povećanja serumske koncentracije.

Urati nisu liposolubilni, zato im je potreban specifični membranski transporter URAT 1 za prijenos kroz staničnu membranu. U glomerulima se urati 100% filtriraju, no nakon glomerularne filitracije, urati se gotovo u potpunosti reapsorbiraju u proksimalnim tubulima, zatim dolazi do aktivne sekrecije i u konačnici se izluči samo 10% primarno  filtriranog urata putem urina.

Neke osobe zbog mutacije  u genu za uromodulin mogu imati smanjenu ekskreciju urata.Uromodulin stavarqaju  stanice debelog kraka Henelove petlje te je odgovaran u regulaciji  propusnosti  vode. Mutacija u genu za uromodulin dovodi do smanjenog izlučivanja urata , a posljedično i povećanja  koncentracije urata u cirkulaciji (10).Tiazidski  diuretici povećavaju  njegovu aktivnost, što doprinosi povećanoj reapsorpciji urata u bubrezima.

Urat-1 transporter je odgovoran za aktivni prijenos urata iz lumena u stanice proksimalnog kanalića . Lijekovi  kao što su  sulinpirazon, probenicid i benzobromaron smanjuju aktivnost URAT-1 transportera i posljedično smanjuju reapsorpciju urata u proksimalnim kanalićima  pa se stoga koriste kao urikozurici.S druge strane, lijekovi kao što su  Pirazinamid, laktat i nikotinat povećavaju  aktivnost URAT-1 transportera te time pospješuju  prijenos urata iz lumena u stanice proksimalnih kanalića i dovode do porasta njegove  serumske koncentracije. Neki  lijekovi ostvariti  će svoj učinak  ovisno o  njihovoj dozi. Niske doze acetilsalicilne kiseline djelovati će antiurikozurično, tj smanjiti  će izlučivanje urata, dok će visoke doze imati suprotan učinak, odnosno povećati će izlučivanje urata (11).

U 6 % osoba s hiperuricemijom  u podlozi  se nalazi genska mutacija. Geni koji kodiraju za URAT-1 i GLUT-2 transporte  su SLC2A9 i SCL 22A 12. Njihova mutacija dovodi  do povećanog izlučivanja urata u urinu što za posljedicu može imati stvaranje bubrežnih kamenaca i razvoj bubrežne insuficijencije.

Povećana konzumacija alkohola, oko 10-14.9 g svakodnevno povećava rizik za razvoj  githa.Metabolizmom etanola stavara se acetat koji je u kompeticiji sa uratima za URAT-1/OAT -4 transportere u proksimalnim tubulima. To za posljedicu ima smanjeno izlučivanje urata putem urina, S druge strane razgradnjom etanola stvaraju se veće količine acetil-CoA, koji u svojoj  strukturi sadrži ATP. Purini su sastavni djelovi ATP molekule što objašnjava povećanje serumske koncentracije urata (2).

Patogeneza akutnog uričkog artritisa:Za razvoj uričkog artritisa ključno je taloženje kristala urata u zglobnoj špuljini . Sinovijalne fagocitne stanice fagocitiraju čestice kristala, otpuštaju različite upalne kemokine i lizosomalne enzime te dovode do razvoja upalne reakcije. Kristali također dovode do promjene  stabilnosti stanične membrane fagocita. Oni se direktno vežu na membranske lipide i glikoproteine i tako povećavaju produkciju IL-8 unutar fagocita što rezultira aktivacijom neutrofilaDobro  diferencirani makrofazi  imaju sposobnost fagocirati kristale bez da izazovu upalnu reakciju. S druge strane slabije diferencirani monociti otpuštaju velike količine proupalnih citokina kao što su TNF, IL-1, IL-6 i IL-8 zajedno sa čimbenikom aktivacije endotela.Mastociti su ključne  stanice u indukciji akutnog napada, s obzirom da oni proizvode i otpuštaju  histamin i IL-1 koji su odgovorni za vazodilataciju i povećanu vaskularnu premeabilnost.

Velike  količine kemokina,kao što su leukotrijeni, čimbenici aktivacije  trombocita i interleukoi s naglaskom na IL-8 su odgovorani za aktivaciju više od 90% neutrofila i egzacerbaciju akutne upale.To objašnjava i težnju da se otkriju lijekovi koji će djelovati na IL-8 kako bi zaustavili aku tni napadi (12).

Akutni napadi su najčešće samo-limitirajući i traju svega par sati do nekoliko dana. Trajanje napada ovisi o vremenu potrebnom da makrofagi fagocitiraju kristale i stanični debris. Važnu ulogu ima i lokalna vazodilatacija koja  omogućuje ekstravazaciju makrofaga u sinovijalnu tekućinu (13).

Patogeneza kroničnog uričkog artritisa:Kronična upala razvija se nakon ponavljajučih napada uričkog artritisa, u prosjeku desetak godina od početka neliječene bolesti. Očituje se koštanim erozijama, oštećenjem hrskavice, kroničnim sinovitisom i formiranjem tofa. Prisutnost  uratnih kristala u sinoviji dovodi do aktivacije  hondrocita, koji potom otpušta  upalne citokine, dušični oksid i matriks metaloproteinaze i tako dovode do oštećenja hrskavice. Koštane erozije posljedica su aktivacije osteoklasta putem IL-1beta i receptora aktivator nukleranog faktora kapa-B liganda (RANKL).i osteoblasta koji  otpuštaju proupalne citokine. Niska koncentracija upalnih citokina prisutna je unutar zgloba i između dvaju napada.Važno je naglasiti kako se kronična upala može razviti i u pacijenata koji su na odgovarajućoj terapiji, ali je incidencija mnogo manja u odnosu na pacijente koji ne uzimaju lijekove za snižvanje serumske koncentracije urata i ne liječe akutne napadaje ili ne nepravilno liječe. Razvoj kroničnog  gihta se može spriječiti  dugoročnim uzimanjem lijekova koji snižavaju serumsku koncentraciju urata na razinu manju od 350 m.mol/L.a tegobe u kroničnom gihtu se mogu  umanjiti  uzimanjem protupalnih lijekova , kao što  su kolihicin i nesteroidni antireumatici  (NSAR).( 14).

Unatoč tome što hiperuricemija dovodi do razvoja uričkog, urička kiselina je vrlo važan antioksidans koji djeluje protektivno  na vaskualrni endotel . Ima važnu ulogu u održavanju vaskularnog integritetai  hemeostaze. Kada njena koncentracija poraste iznad granične, tada do izražaja dolazi njen negativan učinak. Također su napravljena istraživanja koja potvržuju da lijekovi koji se primjenjuju u terapiji uričkog artritisa, alopurinol i inhibitori ksantin oksidaze , smanjuju kardiovaskularni rizik tako što djeluju protektivno na vaskularni endotel (15).

UTJECAJ SISTEMSKIH  BOLESTI NA RAZINU URATA:

Hipertenzija je poznat čimbenik rizika za razvoj hiperuricemije  i gihta.U osoba koje imaju dugi niz godina povišen krvni tlak , dolazi do smanjenja minutne glomerularne filtracije što posljedično dovodi do smanjene glomerularne cirkulacije i smanjenog  izlučivanja urata. S druge strane , novija istraživanja pokazu7ju da zapravo hiperuricemija dovodi do porasta krvnog tlaka tako što aktivira renin-angiotenzin aldosteron sustav ( RAAS) i inhibira sintezu dušikovog oksia (NO).Urička kiselina jedan je od čimbenika rizika za razvoj ateroskleroze. Odgovrajućim liječenjem hiperuricemije indirektno djelujemo na krvni tlak te tako smanjujemo kardiovaskularni rizik ( 16).

Dijabetes mellitus je također važan rizični faktor za razvoj hiperuricemije i gihta.S obzirom da u dijabetesu dolazi do smanjenja oksidativne fosforilacije unutar stanica,razina adenozina će porasti, a posljedično tome i razina urata. Osobe koje su na inzulinu, imati će povećanu bubrežnu reapsorpciju urata i posljedično će razviti hiperuricemiju (16).

Učestalost pojave gihta veća je u prethodno osteoartrotski  promijenjenom zglobu.Oštećenja hrskavice koja su prisutna kod osteoartitisa potiču formiranja MSU kristala unutar zgloba. Treba napomenuti da je u patogenezi gihta važniji  obrnuti slijed , tj. da upala i taloženje kristala dovode do sekundarnog osteoartritisa. Zanimljivo je da se kristali talože na hrskavicu izvana tj . Na njenu površinu, dok suprotno njima kalcij-oksalatni kristali djeluju unutar hrskavice.

KLINIČKE ZNAČAJKE:

1. Asimptomatska hiperuricemija:Urički artritis sastoji se od četiri stadija.Prvi stadij je asimptomatska hiperuricemija tijekom koje pacijent nema nikakvih simptoma ni znakova bolesti, no dolazi  postepeno  do taloženja kristala urata u tkiva.Povišene  serumske vrijednosti urata najčešće se slučajno nađu  tijekom pretraga. Primjenom modernih dijagonstičkih pretraga , kao što  je DECT ( Engl. Dual energy CT),potvrđena  je prisutnost uratnih kristala u tkivu već u asimptomatskoj fazi.Dio  tih bolesnika u budućnosti  će razviti  urički artritis, a rizik korelira  s težinom hiperuricemije . Smjernice kažu da u ovom stadiju terapija nije potrebna.

2. Akutni napad gihta:  je u 90% slučajeva monoartikularan. Najčešće se javlja noću, pri čemu jaka i neizdrživa bol  budi pacijenta iz sna . Često i sam pokrivač izaziva nelagodu. Simptomi i znskovi su varijabilni. Klasični znakovi upale javajuju  se nakon nekoliko sati kada dođe do vrhunca. Zahvaćen zglob je crven, otečen, topao , bolan i smanjene pokretljivosti . Prvi napadi najčešće su samolimitirajući  i prolaze za 7-10 dana i bez terapije.

Napad najčešće  nastaje  zbof porasta zasićenosti sinovijalne tekućine MSU kristalima. Predilecijska mjesta za razvoj gihta su zglobovi  na donjim udovima. Naječešće je zahvaćen prvi metatarzofalangealni zglob poznat i pod nazivom ” podagra”.Ostali zglobovi koji su često zahvaćeni tarzalni i metatarzalni zglobovi, gležanj, koljeno, ručni zglob , ručni zglob, metakarpalni zglobovi i interfalangealni zglobovi šake. U rijetkim slučajevima mogu biti zahvaćeni  rameni zglob ili kuk , dok je kralježnica vrlo rijetko zahvaćena. Uapal često zahvaća i meka tkiva koja se nalaze u blizini zgloba te stoga oteklina i crvenilo kože najčešće  su ograničeni samo na upaljeni zglob a može doći i do razvoja burzitisa. To najčešće vidimo u postmenopauzalnih žena te u osoba koje nisu pravilno liječene.

3.Interkritičko razdoblje: Nakon što je nastupio akutni napad i provedena odgovarajuća terapija, pacijent ulazi u fazu remisije.Ovo razdoblje karakterizirano je odsutnošću simptoma te može trajati par mjeseci do nekoliko godina.Uratni kristali i dalje perzistiraju u sinovijalnoj tekućini, sinovijalnoj  membrani i periartikularnom tkivu te su predilekcijsko mjesto za sljedeći napad.

4.Kronična faza: u neliječnih pacijenata dolazi do progresivnog oštećenja zgloba i formiranja tofa.

Tofi su tvrde nakupine kristala mokraćne kiseline koji se pojavaljuju u kroničnoj fazi gihta.

Nalazimo ih u zglobu na površini hrskavice, ispo kože u mekom tkivu oko zgloba, aq mogu nastati i ispod kože uha, u bubrezima i drugim organima. Prisutnost tofa pokazatelj je kroničnosti  i neadekvatnog liječenja.Prisutnost  tofa može dovesti do razaranja i deformacije zgloba te oštećenja kostiju. Trajnim održavanjem niske serumske koncentracije  urata ( manje od 300 m.mol/L) može dovesti do rastapanja tofa.

PROMJENE NA BUBREZIMA: u 20% pacijenata s uričkim artritisom  razviti  će se patološke promjene na bubrezima. Najčešće se radi o uratnoj nefrolitijazi, pri čemu zbog povišene razine urata u urinu dolazi do stvaranja kamenaca. U nešto  manjeg broja  pacijenata doći će do razvoja uratne nefropatije, koja se očituje smanjenom bubrežnom  funkcijom zbog intersticijske fibroze i arterioskleroze. Najteža i najrjeđa  komplikacija je opstruktivna uratna nefropatija koju nalazimo u pacijenata s akutnom leukemijom i pacijenata s pacijentima ( 20).

DIJAGNOTIKA:

U većini zemalja svijeta, dijagnoza gihta temelji se na kliničkom nalazu.Povišene  serumske razine urata u osoba s tipičnom zglobnom patologijom gotovo su siguran dokaz bolestiKod atipičnih oblika gihta kada je zahvaćen veći broj zglobova ili je distribucija nespecifična, potrebno je dokazati MSU kristala unutar zgloba pretragom sinovijalne tekućine u polarizacijskom mikroskopu.

LABORATORIJKA DIJAGNOSTIKA:

Hiperuricemija je u većine pacijenata asimptomatska  i kao takva nije dovoljna za dijagnozu gihta.Istraživanja pokazuju da incidencija gihta ovisi o serumskoj  razini urata. U pacijenata sa 415-469 m.mol/L., samo njih 0.09% razvit će giht, u pacijenata sa 470-529 m.mol/L giht će razviti njih 0.4% , dok će u onih sa koncentracijom urata iznad 530 m.mol/L. njih 0.5 % razviti giht tijekom života (24). Tijekom akutnog napada  najčešće  dolazi do pada serumske razine urata na normalnu razinu.Zbog toga se u dijela pacijenata  dijagnoza gihta postavlja uz normalne serumske koncentracije urata.

Tijekom akutnog napada u krvnoj slici nalazimo povišene vrijednosti leukocita, a koncentracija C-reaktivnog proteinamože biti vrlo visoka i do >500 mg/L.

Zlatni standard u dijagnostici je dokaz MSU kristala u aspiratu sinovijalne tekućine pomoću mikroskopa s polarizirajućim svijetlom. U fazi akutne upale nalaze se tipično unutar leukocita. Uzorak tekućine najbolje je analizirati unutar prvih 6 sati do uzimanja ili unuar  24 sata ako se čuva u hladnjaku na temperaturi od 4oC . Time ćemo spriječiti raspad stanica i izlazak kristala iz stanice (25).

Prije postavljanja dijagnoze važno nam je isključiti septički artritis.Provodimo dodatne pretrage sinovijalne tekućine koje uključuju  određivanje broja leukocita , kemijsku  analizu i kulturu tekućine. U akutnom gihtu , sinovijalna tekućina nerjetko sadrži i više od 50.000 stanica /mikro.

Razina glukoze je u granicama normalne, za razliku od swppetičkog artritisa gdje je glukoza niska zbog bakterijske  infekcije. Kultura tekućine i ispitivanje osjetljivosti  na antibiotike važni su za potvrdu dijagonoze ( 25).

RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA:

Radiološka dijagnostika ima važnu ulogu u postavljanju dijagnoze i daljnjem praćenu bolesnika. Napretkom tehnologije omogućena je klasifikacija i stpunjevanje uričkog artritisa.

1: Dijagnostički ulltrazvuk uključuje pregled hrskavica , tetiva, detekciju zglobnog  izljeva i / ili sinovitsa, razlikovanje aktivnog od neaktivnog sinoovitsa, opis koštanih kontura radi mogućih erozija i osteofita te provođenje dijagnostičkih ili terapijskih postupaka pod kontrolom ultrazvuka.

Ultrazvučni nalaz u pacijenata sa uričkim artritisom  može biti nespecifičan ili specifičan ( 26).

Nespecifičan ultrazvučni nalaz opisuje:

1.sinovijalnu tekućinu

2. Sinovijalnu proliferciju i ipervaskularizaciju.

3. Koštane erozije .

Specifični ultrazvučni nalaz opisuje.

1.Zglobnu hrskavicu.

2:Tofi.

KONVENCIONALNA RADIOGRAFIJA ( RTG)

Najčešće je korištena  pretragau kliničkoj praksi zbog  svoje jednostavnosti, brz ine provođenja i niske cijene.

KONVENCIONALNA KOMPJUTERIZIRANA TOMOGRAFIJA ( CCT).

Konvencionalna CT-a ( CCT) je zbog svoje  visoke kontrastne ostejlivosti i rezolucije najbolja radiološka pretraga u dijagnostici i procjeni kristalnih artropatija.Negativna strana je što u ranim fazama gihta ne može detektirati mekotkivne upalne promjene, poput sinovitisa ili tenosinovitisa  za razliku od dijagonstičkog uzv i MR, CT u kroničnom gihtu ima važnu ulogu, te pomoću možemo dobro uočiti koštane erozije i tofe.

DUAL ENERGY  CT ( DECT).

Radi se o neinvazivnoj i brzoj metodi  koja može identifcirati MSU depozite .Superiorniji je od CT i MR .

MAGNTSKA REZONANCIJA  ( MR).

Vrlo je korisna u prikazu mekotkivne patologije, ali  zbog visoke cijene nema široku primjenu..

Liječenje uričkog artritisa.

Terapijski pristup u liječenju uričkog artritisa ovisi o klinčikoj slici i težini simptoma koji se pojavaljuju. Osonovi prinicpi  liječenja su  da se  akutnoj ataci artritisa nastoji stišati  upala i umanjiti bol protuupalnim lijekovima (NSAR, kolhicin, kortikosteroidi),a ne utječe se lijekovima na uricemiju. Lijekovi  se za regulaciju  serumske koncentracije  urata ( alopurinol , febuksostat) uvode tek po smirivanju akutne ataka gihta, a ako ih je bolesnik uzimao ranije tj. prije nastupa  aku tne atake gihta nastavlja se liječenje bez promjene doze lijeka.Doza lijeka se modicirira tek po smirivanjuu akutne atake gihta i uzima se trajno s ciljem prevencije novih ataka i razvoja kroničnog gihta.

Kod laboratorijskog nalaza hiperuricemije važno je tragati za uzrokom  i liječiti stanje koje ju je izazvalo . Pretilim osobama, važno je naglasiti da trebaju smanjiti tjelesnu težinu, a ostali trebaju smanjiti unos hrane  bogate purinima, kao što je meso, te izbjegavati alkohol. Trebaju piti veće količine vode i izbjegavati lijekove koji smanjuju lučenje urata iz organizma, kao što su ciklosporin, levodopa, tijazidski diuretici itd.U pravilu  medikamentno liječenje treba započeti  tek kada hiperuricemija prijeđe iz asimptomatske u simptomatsku fazu (25).

U bolesnika s kroničnim  oblikom uričkog artritisa važno je održavati serumsku razinu urata u normalnom koncentracijskom intervalu kako bi se održala topivost i spriječila kristalizacija i taloženje MSU kristala. Najbolje i najučinkovitije održavanje serumskkih urata u granicama normale ispod 350 m.mol/L u svih pacijenata sa uričkim artritisom te ispod 300 m.mol/L u pacijenata sa teškim oblikom uričkog artritisa.

Edukcija i infomiranost  pacijenata bitan je faktor za uspješni ishod terapije. Bolesniku  je potrebno objasniti da lijekove za snižavanje koncentracije urata potrebno  je uzimati  kontinuriano  kao kroničnu terapiju u svrhu prevencije akutnih ataka gihta i razvoja kroničnog gihta. Sa svakim pacijentom trebalo bi porazgovarati o potrebi profilaktičke  terapije jatrogene atake  gihta pri uvođenja  lijekova koji smanjuju razinu urata u serumu.

Imate pitanje vezano uz vaše zdravlje? Konzultirajte se s našim stručnim timom.

Pitajte liječnika