Pod pojmom hipertenzija podrazumijevamo povišenje krvnog tlaka. Daleko najčešće se radi o tzv. esencijalnoj ili primarnoj hipertenziji. Drugim riječima, ne znamo joj uzrok. U malom broju slučajeva uzrok se može identificirati, kada govorimo o tzv. sekundarnoj hipertenziji, pa i ciljano liječiti, a u nekim slučajevima takva, sekundarna, hipertenzija se može i trajno izliječiti.

Takvi su primjeri feokromocitom – tumor nadbubrežne žlijezde koji je u 10% slučajeva hormonski aktivan i dovodi do hipertenzije, a u istoj učestalosti i maligne naravi. Drugi primjer je upravo renovaskularna hipertenzija gdje se uzrok povišenju tlaka nalazi u jednoj od bubrežnih arterija. Sam uzrok je promjena strukture – stenoza (suženje) – navedene bubrežne arterije. U starijih ljudi (iznad 50 godina) najčešće se radi o aterosklerotskom suženju neke od većih bubrežnih arterija. U mlađih osoba, a najčešće se radi o ženama, daleko češći uzrok je tzv. fibromuskularna displazija koja „kruničasto“ (dakle, na više mjesta) sužava lumen bubrežne arterije. Fibromuskularna displazija se najčešće javlja u distalnom dijelu (onaj dio koji je bliži samom bubregu) bubrežne arterije i zahvaća najčešće unutrašnji arterijski sloj (lat., tunica intima), dok se aterosklerotsko suženje u starijih ljudi najčešće pojavljuje na samom ishodištu bubrežne arterije iz aorte. Ostali uzroci renovaskularne hipertenzije su razni, rijetki drugi oblici suženja renalne (bubrežne) arterije, a to su tromboza odnosno embolija bubrežne arterije, razni oblici tumorskog pritiska izvana te jatrogene ozljede same arterije prilikom ranijih operacija. Fibromuskularna disaplazija ima izraženu nasljednu komponentu pa se stoga i javlja u mlađih dobnih skupina dok učestalost aterosklerotske degeneracije bubrećne artije raste s dobi i komorbiditetom kao što su generalizirana ateroskleroza i dijabetes.

Važno je naglasiti kako dijagnozu renovaskularne hipertenzije nije lako postaviti, a ona zahtijeva cijeli niz specijalista. Zbog samog suženja i smanjenog krvnog protoka kroz bubreg (hipoksija) dolazi do aktivacije tzv. hormonskog sustava renin-angiotenzin. Upravo stoga, obično internisti uoče hipertenziju s povećanom aktivnošću renina u serumu. Uz takav nalaz se obično ranije izvodio i tzv. Captopril-test, ali danas je to rijetkost. Tada se postavlja sumnja na mogućnost renovaskularne hipertenzije, a danas se ona najčešće dokazuje ultrazvučnom Doppler pretragom uz mjerenje tzv. resistance indexa (RI) te CT-angiografijom ili, u slučaju znatnije povišenog kreatinina u serumu, MR-angiografijom. Premda, i dalje je zlatni standard dijagnostike digitalna suptrakcijska angiografija (DSA). Ta pretraga dokazuje stenozu bubrežne arterije, ali nam malo govori o stanju funkcije bubrega o čemu više informacija dobijamo iz laboratorijskih testova i ciljane ultrazvučne pretrage bubrežnih arterija i samog bubrega uz mjerenje RI. Upravo u ovom segmentu dijagnostike u prvi plan dijagnostike ulaze radiolozi.

U terapijskom smislu danas se najčešće koristi invazivna radiološka terapija koja uključuje tzv. balon dilataciju suženog mjesta bubrežne arterije i/ili po stavljanje arterijskog stenta sa ciljem proširenja suženja – upravo kao i kod koronarne bolesti. Klasično kirurško liječenje korištenjem raznih „graft“ ili „patch“ tehnika, što pak spada u domenu vaskularne kirurgije, danas je više raritet nego pravilo.