Bipolarni afektivni poremećaj ubraja se u poremećaje raspoloženja. Najčešće se definira kao poremećaj ciklične prirode, karakteriziran izmjenama epizoda manije ili hipomanije i epizoda depresije, između kojih su razdoblja remisije bez manifestnog poremećaja raspoloženja.

DEFINICIJA

Ono što u suštini određuje bipolarni afektivni poremećaj upravo su epizode manije, a glavna im je značajka povišeno, euforično ili razdražljivo raspoloženje, te povećanje kvantitete i brzine tjelesne i umne aktivnosti. Međutim, depresivne epizode doprinose u velikoj mjeri  onesposobljenosti bolesnika oboljelih od bipolarnog afektivnog poremećaja (1). Međunarodna klasifikacija bolesti (MKB-10), koja je službena psihijatrijska klasifikacija u Europi, klasificira bipolarni afektivni poremećaj kao jedinstvenu  dijagnostičku kategoriju, dok klasifikacija Američke psihijatrijske udruge DSM-V odvaja dva podtipa: bipolarni poremećaj (BP I) i bipolarni poremećaj II (BP II). BP I podrazumijeva barem jednu maničnu ili mješovitu epizodu tijekom života bolesnika, dok BP II čine ponavljane depresivne epizode s najmanje jednom hipomaničnom epizodom tijekom života bolesnika.

POVIJEST RAZVOJA DIJAGNOZE BIPOLARNOG AFEKTIVNOG POREMEĆAJA

Promjene raspoloženja slične današnjem bipolarnom poremećaju opisane su još u antičko doba izrazima „melankolija“ i „manija“. Hipokrat je u svojoj humoralnoj teoriji tumačio ova stanja kao posljedicu neravnoteže crne i žute žuči u organizmu. Starogrčki liječnik Aretej iz Kapadokije opisao je u svojim radovima ne samo prirodu depresivnog i maničnog raspoloženja, već i izmjene ovih dvaju stanja tijekom života kod svojih bolesnika. S razvojem psihijatrije i psihijatrijskih klasifikacija tijekom 19. stoljeća  postupno se razvija i koncept bipolarnog poremećaja.

Francuski psihijatri Baillarger i Falret su 1854. godine neovisno jedan o drugome opisali kliničku sliku psihijatrijskog poremećaja, koji je Falret nazvao „folie circulaire“ (2). Daljnji doprinos definiranju bipolarnog afektivnog poremećaja dali su njemački psihijatri Karl Ludwig Kahlbaum  i Emil Kraepelin. Kahlbaum  je u svojim radovima govorio o maniji i depresiji kao stadijima iste bolesti, koju je nazvao ciklotimija. Početkom  20. stoljeća Emil Kraepelin je razradio Kahlbaumov koncept, te skovao termin „manično-depresivne psihoze“. Kraepelin je proučavao tijek bolesti u neliječenih bolesnika i opisao akutne depresivne ili manične epizode, između kojih je bolesnik uglavnom bez simptoma i može normalno funkcionirati (3).

Prema Kraepelinovom učenju, glavna razlika između manično-depresivne psihoze i dementiae praecox (dijagnoza koja odgovara današnjoj dijagnozi shizofrenije) je tijek i ishod bolesti. Smatrao je da je dementia praecox  deteriorirajućeg tijeka sishodom u demenciji, dok  manično-depresivna psihoza, iako je rekurirajućeg tijeka, ne rezultira demencijom. Na ovom je zaključku Kraepelin  utemeljio svoju dihotomnu klasifikaciju psihijatrijskih bolesti, koja odvaja shizofreniju i afektivne poremećaje kao nozološki različite entitete.

U prvom izdanju Dijagnostičkog priručnika Američke psihijatrijske udruge iz 1952. godine opisana je „manično-depresivna reakcija“.  Njemački psihijatri Kleist i Leonhard su 50-tih godina prošlog stoljeća predložili daljnju podjelu u „unipolarni“ i „bipolarni“ poremećaj, što prihvaća i Američka psihijatrijska udruga (APA) u DSM-III, u kojem je prvi put odvojen veliki depresivni poremećaj od bipolarnog poremećaja. U DSM-IV je prvi put opisan bipolarni poremećaj tipa II i bipolarni poremećaj s brzim izmjenama raspoloženja, što je utemeljeno na radovima američkih psihijatara Dunnera, Gershona, Goodwina i drugih, objavljenih tijekom 70-tih godina prošlog stoljeća.

Promjene u klasifikaciji BP-a u DSM-V, kao i promjene predložene u radnim verzijama MKB-11, koja će biti objavljena 2017. godine, ukazuju na kompleksnost ovog kliničkog entiteta, koji i danas predstavlja i dijagnostički i terapijski izazov za psihijatrijsku struku. U zadnjih desetak godina radovi američkog psihijatra Akiskala i drugih znanstvenika bave se bipolarnim spektrom, koji osim BP I i BP II obuhvaća čitav niz različitih kliničkih slika, te predstavlja poveznicu između shizofrenije i ostalih psihotičnih poremećaja na jednom ekstremnom polu i depresije na drugom ekstremnom polu kontinuuma psihičkih poremećaja (4).

EPIDEMIOLOGIJA

Broj oboljelih od bipolarnog afektivnog poremećaja u općoj populaciji najčešće se procjenjuje na oko 1% za BP tipa I i 1-2% za BP tipa II. Pojavnost BP I ne razlikuje se bitnije među spolovima (5), dok je BP II češći u žena. Obilježja kliničke slike mogu se također razlikovati između spolova. Kod muškaraca oboljelih od BP I češće sumanične epizode, dok žene tijekom života imaju više depresivnih i mješovitih epizoda.

Također je kod žena češći BP s brzim izmjenama raspoloženja, kod kojega su tijekom jedne godine prisutne četiri ili više maničnih epizoda (6). Usporedno s razvojem koncepta bipolarnog spektra, u zadnjih desetak godina raspravlja se o tome da se kod velikog udjela bolesnika s ponavljajućim depresivnim epizodama radi o neprepoznatom  BP II ili o nekom od ostalih poremećaja iz bipolarnog spektra. Tome u prilog govori i činjenica da otprilike trećina depresivnih bolesnika ne reagira na terapiju antidepresivima. Bipolarni spektar ne mijenja samo  način liječenja bolesnika s poremećajima raspoloženja, već i  shvaćanje zastupljenosti pojedinih poremećaja raspoloženja.

Rizik za razvoj bipolarnog afektivnog poremećaja jednak je među različitim rasama i geografskim područjima. Dob u kojoj bolest može započeti izrazito varira, od dječje dobi do nakon 50. godine života. Prva epizoda bolesti kod BP I najčešća je u dobi između 12. i 20. godine. BP II se općenito javlja u nešto kasnijoj dobi u odnosu na BP I. Obiteljska anamneza pozitivna na bipolarni afektivni poremećaj povezuje se s ranijim početkom bolesti, a ujedno je i glavni čimbenik  rizika na razvoj poremećaja. Osoba čiji roditelji ili braća boluju od bipolarnog afektivnog poremećaja ima oko 5 do 10 puta veći rizik obolijevanja u odnosu na rizik u općoj populaciji.

Dosad su istraživani brojni pretpostavljeni okolinski čimbenici rizika, na primjer komplikacije u trudnoći i tijekom porođaja, godišnje doba pri rođenju (zima i proljeće, moguće zbog veće mogućnosti maternalne izloženosti infekcijama), stresni životni događaji, ozljede mozga ili multipla skleroza.  Kod bolesnika oboljelih od multiple skleroze prevalencija bipolarnog afektivnog poremećaja je otprilike udvostručena u odnosu na opću populaciju, s tim da se razvoj ovog poremećaja ne povezuje s neželjenim učincima lijekova za liječenje multiple skleroze. Veća prevalencija bipolarnog afektivnog poremećaja povezuje se i s određenim drugim neurološkim bolestima, primjerice epilepsijom (7,8).

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI I KLINIČKA SLIKA

Bipolarni afektivni poremećaj je dijagnostička kategorija, koja je u MKB-10 svrstana u poremećaje raspoloženja, dok je u DSM-V odvojena od depresivnog poremećaja s jedne i shizofrenije s druge strane, te čini poveznicu između afektivnih i psihotičnih poremećaja. Prema MKB-10, dijagnoza bipolarnog afektivnog poremećaja može se postaviti nakon barem dvije odvojene epizode, od kojih je jedna manična, hipomanična ili mješovita epizoda.

Manična epizoda definirana je povišenim raspoloženjem, povišenom energijom, povećanom govorljivošću i smanjenom potrebom za spavanjem. Manični bolesnik nema normalnih socijalnih inhibicija, ne može održavati pažnju, visokog je samopouzdanja s grandioznim i pretjerano optimističnim idejama. U nekim maničnim epizodama raspoloženje može biti umjesto ushićenog razdražljivo, a bolesnik  pretjerano sumnjičav. Epizoda mora trajati najmanje tjedan dana i mora biti dovoljno teška da ometa uobičajeni rad i socijalne aktivnosti manje ili više u potpunosti. MKB-10 razlikuje maničnu epizodu bez psihotičnih simptoma i epizodu sa psihotičnim simptomima, kada se povišeno raspoloženje i grandiozne ideje mogu razviti do sumanutih ideja veličine, religijskih ili erotomanskih ideja, a razdražljivo i sumnjičavo raspoloženje do sumanutih ideja proganjanja. U oba slučaja govorimo o sumanutim idejama sukladnim raspoloženju.

U težim kliničkim slikama manije javlja se bijeg ideja, uz logoreju, izražen je psihomotorni nemir s mogućim nasilničkim ponašanjem ili pretjeranom tjelesnom aktivnošću, koja može dovesti do tjelesnog zapuštanja i iscrpljenosti bolesnika. Hipomanija je u MKB-10 opisana kao blaži oblik manije, kod kojega postoji trajno umjereno povišenje raspoloženja, u trajanju od najmanje nekoliko dana i povišena tjelesna aktivnost uz osjećaj dobre kondicije, povećane tjelesne i umne učinkovitosti. Simptomi nisu izraženi u tolikoj mjeri da ometaju rad ili uzrokuju odbacivanje okoline, ali okolina primjećuje promjene u ponašanju bolesnika. Važno je naglasiti da u epizodi hipomanije nikada nisu prisutne sumanute ideje niti halucinacije.

Mješovita epizoda karakterizirana je mješavinom ili brzim izmjenama maničnih ili hipomaničnih i depresivnih simptoma. Dijagnoza mješovite epizode prema MKB-10 se postavlja ako su i depresivni i manični simptomi izraženi u većem dijelu epizode i ako je epizoda trajala barem dva tjedna. Depresivnu epizodu određuje sniženo raspoloženje, nedostatak interesa i sposobnosti uživanja u uobičajenim aktivnostima, te smanjenje razine energije, odnosno povećan umor. Trajanje depresivne epizode od najmanje dva tjedna u kontinuitetu, kao i razina disfunkcionalnosti važni su dijagnostički kriteriji za razlikovanje depresije od reaktivnih stanja s emocionalnim i bihevioralnim simptomima ili fizioloških oscilacija raspoloženja.

Drugi uobičajeni simptomi depresivne epizode, koji su navedeni u MKB-10 su smanjena koncentracija i pažnja, smanjeno samopouzdanje i samopoštovanje, osjećaj krivnje, sumorni i pesimistični pogled na budućnost, ideje o samoozljeđivanju ili suicidu, poremećaj spavanja i smanjeni apetit. Depresivna epizoda često uključuje i manje karakteristične simptome, poput anksioznosti, psihomotorne agitacije i razdražljivosti. Klinička slika depresivne epizode ne razlikuje se u bipolarnom afektivnom poremećaju u odnosu na unipolarni depresivni poremećaj. Ipak, na bipolarnu depresiju možemo posumnjati temeljem kliničkih karakteristika depresivnih epizoda.

Početak bolesti prije 20. godine života, učestale depresivne epizode, zbog kojih je bolesnik većinu vremena disfunkcionalan, izostanak terapijskog odgovora na antidepresive, izrazita psihomotorna retardacija, pojačana potreba za snom, pojačan apetit, prisutnost  psihotičnih simptoma ili suicidalnih ideja često su prisutni kod pacijenata s bipolarnom depresijom (9). Prema klasičnom Kraepelinovom učenju, bipolarni afektivni poremećaj ima relativno dobru prognozu, međutim u kliničkoj praksi ovakav ishod nalazimo tek kod manjeg dijela bolesnika, kod kojih je prisutan „klasični“ oblik ovog poremećaja. Danas znamo da je tijek bipolarnog afektivnog poremećaja zapravo kroničan, a ishod varijabilan.

Veliki dio bolesnika nakon epizoda manije, depresije ili epizoda s mješovitim simptomima ne postiže potpuni oporavak ili je poremećaj raspoloženja prisutan tijekom duljih razdoblja, te je vrlo teško razlučiti pojedinačne epizode bolesti. Nadalje, dio bolesnika razvija nestabilnu kliničku sliku, s četiri ili više epizoda manije tijekom jedne godine, kada govorimo o bipolarnom afektivnom poremećaju s brzim izmjenama. Liječenje ovakvog oblika bolesti je iznimno složeno, a stupanj disfunkcionalnosti bolesnika je visok (2).

Bipolarni afektivni poremećaj  povezan je s relativno visokim rizikom suicida, naime oko 10-15% bolesnika počini suicid, najčešće tijekom depresivnih ili mješovitih epizoda (10). Nadalje, istraživanja pokazuju da je suicidalno ponašanje prisutno tijekom života u 80% bolesnika s bipolarnim afektivnim poremećajem, dok 51% bolesnika tijekom života doista pokuša suicid (11). Komorbiditet s drugim psihijatrijskim poremećajima relativno je čest kod bolesnika s bipolarnim afektivnim poremećajem. Najzastupljenija je zlouporaba i ovisnost o psihoaktivnim tvarima, najčešće alkoholu, koja se javlja u 40% do 60% bolesnika tijekom života (12). Također su česti komorbidni anksiozni poremećaji i poremećaji prehrane. 

Smatra se da bipolarni afektivni poremećaj s komorbiditetom ima lošiju prognozu, odnosno ishod bolesti, te je povezan s većim rizikom suicida. Tijek bolesti s predominantnim depresivnim simptomima, brzim izmjenama raspoloženja i slabijim oporavkom između epizoda bolesti također se povezuje s lošijom prognozom.

Literatura:

1. Stern, Rosenbaum (ur). Massachusets General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry, 1st edition, 2008. Mosby Elsevier, Philadelphia, USA.
2. Yatham LN, Malhi GS (ur). Bipolar Disorder, 2011. Oxford University Press, New York, USA.
3. Mondimore FM. Kraepelin and manic-depressive insanity: an historical perspective. Int Rev Psychiatry 2005;17(1):49-52.
4.  Akiskal HS, Pinto O. The evolving bipolar spectrum. Prototypes I, II, III, and IV. Psychiatr Clin North Am 1999; 22(3):517-534.
5. Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, et al: Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey Replication, Arch Gen Psychiatry 64(5):543-552, 2007.
6. Baldassano CF, et al. Gender differences in bipolar disorder: retrospective data from the first 500 STEP-BD participants. Bipolar Disord 2005; 7(5):465-470.
7. Tsuchiya KJ, Byrne M, Mortensen PB. Risk factors in relation to an emergence of bipolar disorder: a systematic review. Bipolar Disord 2003;5(4):231-224.
8. Feinstein A: Neuropsychiatric syndromes associated with multiple sclerosis, J Neurol 2007; 254(2):1173-1176.
9. Philip B, et al. Comparison of depressive episodes in bipolar disorder and in major depressive disorder within bipolar disorder pedigrees. BJP 2011;199:303-309.
10. Webb et al. Suicide, Hospital-Presenting Suicide Attempts, and Criminality in Bipolar Disorder: Examination of Risk for Multiple Adverse Outcomes. J Clin Psychiatry 2014; 75(8): 809–816.
11. Valtonen H et al. Suicidal Ideation and Attempts in Bipolar I and II Disorders. J Clin Psychiatry 2005;66(11):1456-1462.
12. Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, et al: Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey Replication, Arch Gen Psychiatry 2007;64(5):543-552.