Šećerna bolest je kronična neizlječiva doživotna progresivna bolest karakterizirana hiperglikemijom i poremećajima metabolizma zbog apsolutnog ili relativnog manjka inzulina. S obzirom na prognozu.

Šećerna bolest je kronična neizlječiva doživotna progresivna bolest karakterizirana hiperglikemijom i poremećajima metabolizma zbog apsolutnog ili relativnog manjka inzulina. S obzirom na prognozu porasta  incidencije šećerne bolesti u svijetu tijekom idućih 25 godina, u budućnosti se očekuje izraziti porast broja pacijenata sa šećernom bolešću od sadašnjih 284 milijuna na 438 milijuna, i to uglavnom u zemljama u razvoju što će stvoriti ozbiljan zdravstveni problem svjetskih razmjera.

Smatra se da u Hrvatskoj oko 300.000 osoba ima šećernu bolest, a od toga je pretežito tip 2 ( 90 % ). Prevalencija je 8.52 %. U dobnoj skupini od 18 do 65 godina procjenjuje se da više od 170.000 osoba ima šećernu bolest,a od toga oko 70.000 ( 42 % ) ne zna za bolest.

Inzulin- neovisan tip šećerne bolesti ( tip 2 šećerne bolesti ) označava šećernu bolest gdje bolesnici ne trebaju liječenje inzulinom da bi preživjeli, iako i do 20 % bolesnika s ovim tipom šećerne bolesti treba liječenje inzulinom da bi postigli zadovoljavajuću regulaciju glikemije. Bolest karakteriziraju različite kom- binacije  manjka inzulina i inzulinske rezistencje. Manjak je manje ozbiljan nego u inzulin – ovisnom obliku bolesti ( tip 1 ) , te razina inzulina u krvi ostaje dovoljno visoka da spriječi pretjeranu lipolizu i spontanu ketoacidozu. Većina autora danas smatra da je rezistencija na inzulin primarni defekt u osoba sa inzulin – neovisnom šećernom bolešću. Ne samo da je taj defekt prisutan u oboljelih od dijabetesa i u osoba sa oštećenom tolerancijom glukoze, već se može dokazati i u bliskih rođaka osoba sa šećernom bolesti. Čak 25 % osoba normalne tolerancije glukoze i normalne tjelesne mase ima isti stupanj inzulinske rezistencije kao osobe sa inzulin – neovisnom šećernom bolešću. Razlika u stupnju intolerancije glukoze čini se da je posljedica sposobnosti gušterače da kompenzira inzulinsku rezistenciju pojačanom proizvodnjom inzulina .kada se to ne može postići nastupa dekompenzacija hemeostaze glukoze.

Inzulin – neovisna šećerna bolest čini veći dio morbiditeta od šećerne bolesti, oko 90 % dijabetičke populacije ima upravo ovaj tip. Prevalencija inzulin-neovisne šećerne bolesti u svijetu kreće se u širokom rasponu od manje od 1 % u nekim ruralnim populacijama  nerazvijenih zemalja do preko 40 % u populaciji Pima Indijanaca u Arizoni. U Europi i SAD prevalencija se kreće oko 5 – 7 % , a 10 % u osoba starijih od 70 god. U većine bolesnika bolest se otkriva nakon četrdesete godine života. Populacijskih studija incidencije inzulin-neovisnog oblika šećerne bolesti ima vrlo malo, zbog praktičnih poteškoća oko praćenja velikog broja ljudi kada veliki dio njih nema simptome šećerne bolesti unatoč dijabetičkim vrijednostima glikemije. Izvješća dolaze iz praćenja visoko rizičnih populacija. Tako je incidencija šećerne bolesti u Pima Indijanaca 1.85% godišnje, što je gotovo 20 puta više od populacije SAD europskog podrijetla. Osjetljivost na inzulin-neovisni oblik šećerne bolesti najvećim dijelom je genetski određena, ali i čimbenici okoline doprinose razvoju te bolesti, posebno preveliki unos energije, nedostatak tjelesne aktivnosti i posljedična debljina, a postoje i neke naznake da malnutricija in utero  može ugroziti razvoj beta stanica gušterače. Osim toga, nekoliko studija ukazuje na povezanost male porođajne težine i rezistencije na inzulin u odrasloj dobi, ali najveću rezistenciju imaju osobe koje su mršave kod rođenja a pretile u odrasloj dobi. U mršavih odraslih osoba rezistencija na inzulin nije izražena. Povećanje tjelesne težine i smanjenje tjelesne aktivnosti mogu spriječiti inzulin da stimulira potrošnju glukoze. Dijabetogeni lijekovi, trudnoća i višak intra-regulatornih hormona također mogu inducirati šećernu bolest. Povećanje tjelesne težine i smanjenje tjelesne aktivnosti mogu spriječiti inzulin da stimulira potrošnju glukoze.

Tip 2 šećerne bolesti i hipertenzija često se pojavljuju zajedno u istog bolesnika.

Bolesnici sa oba poremećaja često imaju druge patološke nalaze, uključujući visoke vrijednosti inzulina u plazmi, visoku koncentraciju triglicerida u serumu, nisku koncentraciju HDL – a u serumu i povišen indeks tjelesne mase i omjer struk/bokovi. Osobe sa rezistencijom na inzulin imaju povišene vrijednosti slobodnih masnih kiselina i glukoze u krvi, koji pospješuju sintezu triglicerida u jetri. Više od 50 % muškaraca i 70 % žena sa inzulin- neovisnim oblikom šećere bolesti ima prekomjernu tjelesnu masu. Centripetalni tip pretilosti je posebno važan u indukciji inzulinske rezistencije i često je povezan sa hiperglikemijom, hipertenzijom i dislipidemijom, što se u literatura naziva sindrom X. Sindrom X predstavlja povećani rizik za povećani mortalitet od ishemične bolesti srca.

U razvoju inzulin-neovisne šećerne bolesti, lučenje inzulina se u početku pojačava da bi se nadjačala inzulinska rezistencija, ali se konačno smanjuje, dopuštajući porast glukoze u krvi. Iako ima nekoliko hipoteza, uzrok otkazivanja beta stanica nije poznat.

Oko 50 %  osoba oboljelih od inzulin-neovisnog oblika šećerne bolesti ima klasične simptome hiperglikemije, a ostale se otkriva slučajno ili istovremeno s pojavom kroničnih komplikacija.  Inzulin-neovisna šećerna bolest, kao i inzulin-ovisna, predstavlja rizik za razvoj kasnih komplikacija, koje obuhvaćaju mikrovaskularne komplikacije koje su specifične za šećernu bolest ( retino-patija, nefropatija, neuropatija ), i nespecifičnu okluzivnu aterosklerotsku bolest uglavnom srca, mozga i nogu. Osoba oboljela od inzulin-neovisnog oblika šećerne bolesti će vjerojatno imati više poteškoća vezanih uz aterosklerotske promjene na žilama zbog toga što se ovaj oblik šećerne bolest najčešće javlja u dobi kada je  ateroskleroza česta i u ne dijabetičkoj populaciji. Vodeći uzrok smrti je koronarna bolest, a gotovo petina bolesnika ima anginu pektoris. U europskim zemalja je ukupni petogodišnji mortalitet dva do tri puta veći nego u ne dijabetičkoj populaciji,a očekivano trajanje života je skraćeno za najmanje 5 – 10 godina.